REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6039. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 25-10-2018 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Nivel 1)

6039-534. Papel de la autofagia durante la fisiopatología cardiaca

Anna Planavila, Celia Rupérez, Gemma Ferrer-Curriu, Montse Cairó, Joan Villarroya y Francesc Villarroya, de la Universitat de Barcelona, Barcelona.

Introducción y objetivos: La autofagia es un proceso intracelular que media la degradación de las proteínas, el recambio de orgánulos y el reciclado de componentes citoplásmicos. Varios estudios han demostrado que el flujo autofágico contribuye a la patogénesis de las enfermedades cardiacas. El objetivo del estudio fue conocer el papel de la autofagia en el tejido cardiaco durante diferentes condiciones fisiopatológicas que involucran desafíos del metabolismo energético del corazón.

Métodos: Ratones de 2 meses fueron expuestos a diferentes condiciones experimentales: 12 horas de ayuno, hipertrofia cardiaca inducida por dieta alta en grasas (16 semanas), hipertrofia cardiaca inducida por frío (4 oC) y reversión (30 oC) durante 24 horas o una semana (desaclimatación). Los eventos autofágicos se determinaron mediante Western blot de marcadores de autofagia, microscopía electrónica y determinación de flujo autofágico usando tratamiento con leupeptina.

Resultados: Primero, estudiamos el papel de la autofagia en diferentes condiciones dietéticas. Encontramos que el flujo autofágico cardiaco estaba inducido por el ayuno de 12 horas en los corazones de los ratones. Por el contrario, la hipertrofia cardiaca inducida por la dieta alta en grasas bloquea la autofagia en el tejido cardiaco y conduce a la acumulación de gotas de lípidos. Además, en este contexto, la cardiomiocina Fibroblast Growth Factor-21 (FGF21) conduce a la activación de la autofagia cardiaca. A continuación, estudiamos el papel de la autofagia durante la hipertrofia cardiaca en el modelo de hipertrofia inducida por el frío y su reversión después de la desaclimatación. Encontramos que la autofagia cardiaca se reprimió en la hipertrofia cardiaca inducida por frío y se reactiva durante las primeras 24 horas después de regresar a las condiciones termoneutrales. El flujo autofágico, determinado por evaluación de LC3b II después del tratamiento con leupeptina in vivo, se reprimió durante la exposición al frío y se reactivaba fuertemente después de 24 horas de termoneutralidad.

Imágenes de microscopia electrónica para determinar la activación e inhibición de la autofagia.

Conclusiones: Proponemos la autofagia como un componente clave de la maquinaria de detección de nutrientes en el corazón y un mecanismo relevante que controla la remodelación cardiaca. La modulación de la autofagia por FGF21 podría ser una posible diana terapéutica para el tratamiento de las enfermedades cardiacas.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6039-530. La albúmina glucosilada de pacientes con insuficiencia cardiaca induce la adhesión de células mononucleares a células endoteliales
Beatriz Paradela-Dobarro1, Susana B. Bravo1, Adriana Rozados-Luís1, Mercedes González-Peteiro2, Alfonso Varela-Román3, José R. González-Juanatey3, Francisco Javier García-Seara3 y Ezequiel Álvarez Castro1, del 1Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Compostela (A Coruña), 2Universidad de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 3Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

6039-531. Análisis del perfil metabólico del corazón de ratas tratadas con relaxina-2
Alana Aragón Herrera1, Sandra Feijóo-Bandín2, Vanessa Abella2, Oreste Gualillo1, Esther Roselló-Lletí3, Manuel Portolés3, Miguel Rivera3, Mario Bigazzi4, Daniele Bani4, José Ramón González-Juanatey2 y Francisca Lago2, del 1Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Santiago de Compostela (A Coruña), 2Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS) y CIBERCV, Santiago de Compostela (A Coruña), 3Hospital Universitario y Politécnico de La Fe y CIBERCV, Valencia y 4Universidad de Florencia, Florencia (Italia).

6039-532. Predictores de recuperación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en pacientes incluidos en una unidad de insuficiencia cardiaca
Diego Iglesias del Valle1, Víctor Martínez Dosantos1, Elena García Ramírez1, Javier Salvador de Juan Bagudá2, Zorba Blázquez Bermejo2, Elena de la Cruz Berlanga1, Rubén Cano Carrizal1, Carlos Casanova Rodríguez1, Arturo Martín-Peñato Molina1, Rosalía Cadenas Chamorro1, M. Belén Paredes González1 e Ignacio Plaza Pérez1, del 1Hospital Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes (Madrid) y 2Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.

6039-533. Análisis de las variantes genéticas en una cohorte de pacientes con miocardiopatía hipertrófica: correlación genotipo-fenotipo
Irene Esteve Ruiz1, Helena Llamas Gómez1, Javier Ramos Maqueda1, Cristina Navarro Valverde1, María José Romero Reyes1, Iris María Esteve Ruiz2, Dolores García Medina1, Ricardo Pavón Jiménez1 y Francisco Javier Molano Casimiro1, del 1Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla y 2Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva.

6039-534. Papel de la autofagia durante la fisiopatología cardiaca
Anna Planavila, Celia Rupérez, Gemma Ferrer-Curriu, Montse Cairó, Joan Villarroya y Francesc Villarroya, de la Universitat de Barcelona, Barcelona.

6039-535. Inyección intracoronaria de microesferas como medio portador de tratamientos: estudio preliminar en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio
Claudia Báez Díaz1, Francisco Miguel Sánchez Margallo1, Virginia Blanco Blázquez1, Itziar Palacios2, Helena Martín1, Rob Steendam3, Okke Franssen3 y Verónica Crisóstomo1, del 1Centro de Cirugía de Mínima Invasión Jesús Usón, CIBERCV, Cáceres, 2Coretherapix (Tigenix Group), Madrid e 3Innocore Pharmaceuticals, Groningen; Nanomi BV, Oldenzaal (Alemania).

6039-536. Determinación del alelo HLA-A, -B, -C, -DRB1 y -DQB1 y de la frecuencia de haplotipos en una cohorte de pacientes con insuficiencia cardiaca: implicaciones para el tratamiento celular alogénico
Paloma Gastelurrutia Soto1, Santiago Roura1, Francesc Rudilla2, Emma Enrich2, Eva Campos2, Josep Lupón3, Sergi Querol2 y Antoni Bayes-Genis3, de la 1Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Banc de Sang i Teixits, Barcelona y 3Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

6039-537. Caracterización de las subpoblaciones de monocitos inflamatorios en el infarto de miocardio con elevación del ST revascularizado: implicaciones en el pronóstico del remodelado ventricular adverso
Raquel del Toro Estévez1, Francisco José Guerrero Márquez2, Isabel Galeano Otero1, Agustín Guisado Rasco2, Luis S. Díaz de la Llera2, Gonzalo Barón Esquivias2, Tarik Smani Hajam1 y Antonio Ordóñez Fernández2, del 1Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla y 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.

6039-538. La deficiencia extrema de conexina 43 en ratón se asocia, en condiciones basales, con sobreexpresión de ARNm codificantes para proteínas involucradas en la cicatrización cardiaca
Laura Valls-Lacalle1, Corall Negre-Pujol1, Antoni Valera-Cañellas1, Saray Varona2, José Martínez-González2, Cristina Rodríguez3, David García-Dorado1 y Antonio Rodríguez-Sinovas1, del 1Institut de Recerca Hospital Universitari Vall d'Hebron, Barcelona, 2Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona, IIBB-CSICm Barcelona y 3Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares, IB-Sant Pau, Barcelona.

6039-539. Diferencias de parámetros de función endotelial y microrreactividad vascular, medidas mediante flujimetría láser Doppler en pacientes con cardiopatía isquemia según función ventricular
Manuel González Correa, Sofía Benítez Moreno, Antonio Grilo Reina, Irene Estrada Parra, David Villagómez Villegas, Francisco Javier Molano Casimiro y Luis F. Pastor Torres, del Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla.

Más comunicaciones de los autores

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