INTRODUCCIÓN

El síndrome de Brugada se define por la presencia de episodios de síncope o muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural y patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en las precordiales derechas1. Este patrón puede ser transitorio hasta en el 40% de los casos, y puede ser desenmascarado por fármacos bloqueadores de los canales del sodio2, como la flecainida. Se presenta el caso de un varón joven en el que la ingesta importante de cocaína puso de manifiesto un patrón tipo 1 de Brugada.

CASO CLÍNICO

Varón de 22 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acudió a urgencias por presentar palpitaciones y parestesias periorales. Había consumido durante las 6 h previas aproximadamente 600 mg de cocaína. La presión arterial era de 130/80 mmHg y la saturación del 98% sin O2. Exploración física sin hallazgos. El electrocardiograma (ECG) mostraba un ritmo sinusal a 115 lat/min, bloqueo completo de rama derecha y supradesnivelación del segmento ST de más de 2 mm en V1-V3 (fig. 1). La radiografía de tórax era normal. La analítica general, incluida la determinación de iones, no reveló alteraciones. La analítica de orina resultó positiva para cocaína.

Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones tras la toma de cocaína. Patrón tipo 1 de Brugada.

Se le administró lorazepam y se mantuvo en observación hasta que desapareció la clínica, tras lo cual fue remitido a la sección de arritmias para continuar su estudio.

Se realizó un nuevo ECG en el que se encontraba en ritmo sinusal, con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha, sin cumplir criterios de síndrome de Brugada (fig. 2). Dada la sospecha de síndrome de Brugada, se realizó un test de flecainida (2 mg/kg intravenosos) que resultó positivo (fig. 3). Al no haber antecedentes personales ni familiares de síncope, arritmia documentada ni muerte súbita, se realizó estudio electrofisiológico (EEF), en el cual no se logró inducir arritmias ventriculares, por lo que no se indicó la implantación de un desfibrilador automático ni otro tratamiento específico, salvo el abandono del consumo de cocaína. El paciente deberá seguir control ambulatorio.

Fig. 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones en situación basal.

Fig. 3. Electrocardiograma previo a la administración de flecainida (A). Electrocardiograma tras la administración de flecainida. Test farmacológico positivo (B).

Se procedió al estudio de los familiares directos. Su padre presentó en el ECG una imagen de bloqueo de rama derecha, pero sin criterios de patrón de Brugada. Se le realizaron también test de flecainida y EEF, y ambos fueron negativos.

DISCUSIÓN

El síndrome de Brugada está determinado genéticamente, causado por mutaciones en los canales de sodio (SCN5A) codificados en el cromosoma 32. La disminución de estos canales determina un gradiente de voltaje entre el epicardio y el endocardio ventricular, con una prolongación del potencial de acción y dispersión de la repolarización en el epicardio, lo cual determina una gran vulnerabilidad para el desarrollo de arritmias ventriculares por reentrada3.

Inicialmente se incluyeron 2 posibles patrones electrocardiográficos, patrón convexo o tipo 1 y patrón en «silla de montar» o tipo 2. El diagnóstico puede verse dificultado en una proporción importante de casos, hasta en un 40%, porque el patrón electrocardiográfico se normaliza transitoriamente2. Por otro lado, un test de provocación farmacológico negativo, con las derivaciones convencionales, no descarta el síndrome de Brugada y es necesario incluir sistemáticamente las derivaciones precordiales en el segundo y el tercer espacios intercostales4. En nuestro caso, el paciente presentó un patrón de Brugada tipo 1 que se inició coincidiendo con los efectos de la cocaína, patrón que se repitió nuevamente durante el test con flecainida. En situación basal presentaba un patrón tipo 2. Esta variabilidad de la morfología se podría justificar si tenemos en cuenta que la cocaína5, como la flecainida, produce un bloqueo de los canales de sodio. La acción de los bloqueadores de los canales de sodio sobre unos canales ya enfermos puede facilitar estos cambios y desenmascarar el patrón electrocardiográfico2.

Es interesante resaltar el carácter dinámico de los cambios electrocardiográficos, que a veces muestran patrones no muy evidentes del síndrome que pueden dificultar el diagnóstico.

Las referencias en la bibliografía mundial sobre casos en los que el patrón de Brugada se ha puesto de manifiesto por la toma de cocaína son escasas6,7 y, en todos los casos, los test de provocación farmacológica realizados posteriormente fueron negativos, por lo que no se pudo establecer el diagnóstico de síndrome de Brugada; los cambios electrocardiográficos se atribuyeron únicamente a la acción de la cocaína. El interés de este artículo radica en que no hay referencias previas en la bibliografía, o al menos no las hemos encontrado, en que se describa que la cocaína desenmascara un síndrome de Brugada, posteriormente demostrado con un test de flecainida positivo. Es necesaria una evaluación cuidadosa del ECG de los pacientes que acuden a urgencias por ingesta de cocaína, ya que en los casos en los que se diagnostique patrón de Brugada se podrá iniciar una adecuada valoración cardiológica.

Correspondencia: Dra. B. Daga.

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Cardiología.

Avda. San Juan Bosco, s/n. 50009 Zaragoza. España.

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