REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4021. Avances en cardiología: biología molecular

Fecha : 19-10-2012 00:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala E (Planta 1)

4021-8. Posible implicación de la disminución del microrna-122 en la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica a través de un aumento en la expresión del TGF-b1

Francisco Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Nerea Hermida Blanco, Félix Valencia, Juan José Gómez Doblas, Eduardo de Teresa Galván, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.

Introducción y objetivos: El factor de crecimiento transformante beta tipo I (TGF-β1) puede jugar un papel muy importante en el desarrollo de fibrosis miocárdica en la estenosis aórtica. Diversos estudios han demostrado que algunos microRNAs están implicados en el desarrollo de fibrosis miocárdica en diferentes cardiopatías. El objetivo de este estudio es analizar el papel de los microRNAs en el desarrollo de fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica, a través de la regulación de TGF-β1.

Métodos y resultados: Se obtuvieron biopsias endomiocárdicas de 28 pacientes con estenosis aórtica y necropsias de 10 sujetos control. Los pacientes con estenosis aórtica presentaban un aumento en la fracción de volumen de colágeno (FVC) miocárdico y en la expresión de TGF-β1 respecto a los controles. Los pacientes se dividieron en 2 grupos según un análisis de cluster realizado con los valores de FVC: Grupo 1 (FVC = 15%) y grupo 2 ((FVC > 15%). La expresión de TGF-β1 estaba aumentada en los pacientes el grupo 2 respecto a los del grupo 1, y se asociaba con la FVC. El perfil de expresión de microRNAs se analizó en 10 pacientes (4 del grupo 1 y 6 del grupo 2) empleando arrays de expresión génica, mostrando que 99 microRNAs estaban disminuidos y 19 aumentados en el grupo 2 respecto al grupo 1 de pacientes. Aquellos microRNAs disminuidos en el grupo 2 de pacientes que potencialmente pudiesen tener como diana al TGF-β1 fueron validados en los 28 pacientes por RT-PCR en tiempo real. La RT-PCR en tiempo real corroboró que el miR-122 y miR-18b están disminuidos en el grupo 2 respecto al grupo 1 de pacientes y a los sujetos controles. Los ensayos de luciferasa demostraron que únicamente el miR-122 se unía específicamente e inhibía al TGF-β1. Además, la expresión miocárdica de miR-122 se asociaba inver­samente con la FVC, la expresión de TGF-β1, y la expresión de la ­enzima regulada por TGF-β1 potenciador de la proteinasa carboxi-terminal del procolágeno tipo I (PCPE), en todos los pacientes con estenosis aórtica.

Conclusiones: Nuestro resultados sugieren que la disminución miocárdica de miR-122 está asociada con la gravedad de la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica, probablemente a través de un aumento en la expresión de TGF-β1.

Comunicaciones disponibles de "Avances en cardiología: biología molecular"

4021-1. Presentación
Antonio Bayes-Genis, Barcelona, y Begoña López Salazar, Pamplona (Navarra).
4021-2. Micropartículas circulantes de menor tamaño en síndromes coronarios agudos: relación con estado fibrinolítico, marcadores de reparación vascular y futuros eventos clínicos
Esteban Orenes-Piñero, Silvia Montoro García, Ángel López-Cuenca, Sergio Manzano-Fernández, Ana Isabel Romero, Diana Hernández-Romero, Gregory YH Lip y Francisco Marín del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centre for Cardiovascular Sciences, City Hospital, Birmingham, UK.
4021-3. La leptina podría participar en el remodelado cardiaco asociado a obesidad
Ernesto Martínez Martínez, María Miana Ortega, Raquel Jurado-López, María Valero-Muñoz, María Luaces, Ana Briones, Vicente Lahera y Victoria Cachofeiro de la Facultad de Medicina-UCM, Madrid, Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) y Universidad Autónoma, Madrid.
4021-4. Análisis del proteoma mitocondrial cardiaco en un modelo porcino de isquemia-reperfusión
M. Fernández-Caggiano, J. Barallobre-Barreiro, E. de Oliveira, R. Calviño, G. Aldama y N. Doménech-García del INIBIC, CHU A Coruña, A Coruña, King's College London, Parc Científic de Barcelona y Unidad de Hematología del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña.
4021-5. Identificación y confirmación de la haptoglobina como potencial biomarcador sérico en la miocardiopatía hipertrófica mediante técnicas de proteómica
Esteban Orenes Piñero, Diana Hernández Romero, Carlos Detorre Minguela, Juan Antonio Vilchez Aguilera, Vicente Climent, Antonio García Honrubia, Mariano Valdés Chávarri y Francisco Marín Ortuño del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), Hospital General Universitario, Alicante y Hospital General Universitario de Elche (Alicante).
4021-6. Expresión diferencial de genes adipogénicos y S100A9 en adipocitos y células estromales entre el tejido adiposo y epicárdico de pacientes sometidos a cirugía
Rosa María Agra Bermejo, Ángel Fernández Trasancos, Juan Sierra Quiroga, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago, A Coruña y Fundación Idichus, A Coruña.
4021-7. Metformina protege contra la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la super-regulación de la cadena pesada de la ferritina (FHC)
María del Carmen Asensio López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Mariano Valdés Chávarri y Jesús Sánchez Más del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4021-8. Posible implicación de la disminución del microrna-122 en la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica a través de un aumento en la expresión del TGF-b1
Francisco Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Nerea Hermida Blanco, Félix Valencia, Juan José Gómez Doblas, Eduardo de Teresa Galván, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
4021-9. Implicación de los microRNAs en la cardioprotección inducida por la urocortina durante la reperfusión cardiaca
Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, José López-Haldón, Encarnación Gutiérrez Carretero, Carlos Andrés Pardo Pardo, Juan Acosta Martínez, Antonio Ordoñez Fernández y Tarik Smani Hajam del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.
4021-10. Expresión de marcadores precursores endoteliales "in vitro" en células PROGENITORAS CD133+ aisladas de sangre periférica en pacientes con enfermedad coronaria avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, Esther Bernardo, María Aránzazu Ortega Pozzi, María del Trigo Espinosa, Nieves Gonzalo, Camino Bañuelos, Borja Ibáñez y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4021-11. Presencia de células INMADURAS circulantes con baja capacidad de migración en respuesta a SDF-1alpha en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática
Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez-Montón, Josep María Pujal Crespo, Cristina Prat-Vidal, Carolina Soler-Botija, Aida Llucià-Valldeperas, Concepción Llorente-Cortés y Antoni Bayés-Genís de la Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
4021-12. La eficacia de la extracción y purificación de células progenitoras a partir de sangre periférica de pacientes con enfermedad coronaria avanzada está disminuida en pacientes con edad avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, María Aránzazu Ortega Pozzi, Esther Bernardo, María del Trigo Espinosa, Leopoldo Llorente, Iván Núñez-Gil, Nieves Gonzalo y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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