ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4007. Cardioresonancia magnética y gadolinio

Fecha : 18-10-2012 00:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala G (Planta 0)

4007-8. Efecto sobre el realce tardío con gadolinio de dos polimorfismos en genes no sarcoméricos en la miocardiopatía hipertrófica

Esteban Orenes Piñero, Ana Isabel Romero Aniorte, José Manuel Andreu Cayuelas, Josefa González, Eloísa Feliu, Marina Martínez, Antonio García Honrubia y Diana Hernández Romero del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Hospital General Universitario, Alicante.

Introducción: La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se caracteriza por hipertrofia de cardiomiocitos y fibrosis. Es una enfermedad autosómica dominante con más de 400 mutaciones en genes del sarcómero; además, mutaciones en los genes no sarcoméricos participan en la heterogeneidad fenotípica de la enfermedad. El desarrollo de fibrosis miocárdica puede ser estudiado de manera no invasiva mediante el realce tardío de gadolinio en la resonancia magnética cardiaca, asociándose la presencia y la extensión de este realce con una expresión más grave de la enfermedad desde un punto de vista funcional y clínico. Recientemente se ha sugerido un importante papel pronóstico, pero poco se sabe de los factores predisponentes.

Métodos: Analizamos dos polimorfismos no sarcoméricos en 147 pacientes de MCH (49,2 ± 15,0 años, 71,4% varones) y 136 controles de similares características. Uno, perteneciente al sistema renina-angiotensina-aldosterona, codifica la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) y su polimorfismo se ha asociado anteriormente con fibrosis e hipertrofia cardiaca. El polimorfismo del promotor del gen RETN (Resistina) controla la hipertrofia cardiaca y se asocia a aterosclerosis, enfermedad cerebrovascular, obesidad y diabetes. Para analizar el grado de fibrosis miocárdica se realizó resonancia magnética cardiaca con contraste de gadolinio y determinamos el número de segmentos afectados.

Resultados: La distribución de frecuencias alélicas no muestran diferencias significativas entre pacientes y controles en los polimorfismos de ECA (deleción de 287-bp en el intrón 16), y RETN (-420G > C) (ambos p > 0,05). Asociamos la presencia de estos polimorfismos con el grado de fibrosis, atendiendo al número de segmentos afectados en la resonancia y encontramos la presencia del alelo polimórfico en el polimorfismo RETN (-420G > C) se asocia con mayor número de segmentos afectados (R2 corregida = 0,22, p = 0,04) en nuestros pacientes.

Conclusiones: Nuestro estudio preliminar revela que el polimorfismo RETN (-420G > C) está asociado con mayor fibrosis cardiaca en pacientes con MCH valorada por resonancia magnética cardiaca. El estudio de la implicación fisiopatológica de la RETN en MCH y la elaboración de perfiles genéticos complejos en combinación con la utilización de las técnicas de imagen podrían ayudar a conocer mejor la evolución y gravedad de los pacientes con MCH.


Comunicaciones disponibles de "Cardioresonancia magnética y gadolinio"

4007-1. Presentación
Juan Carlos Paré Bardera, Barcelona y José Luis Rodrigo López, Madrid.
4007-2. Diagnóstico clínico en fenotipos izquierdos de MIOCARDIOPATÍA arritmogénica. Valor del realce tardío de gadolinio
Begoña Igual Muñoz, Jordi Estornell Erill, Alicia Maceira González, Diana Domingo Valero, Pilar Molina Aguilar, Josep Melero Ferrer y Esther Zorio Grima de ERESA, Hospital La Fe, Valencia e Instituto de Medicina Legal, Valencia.
4007-3. Estratificación de riesgo con resonancia magnética cardiaca en pacientes con miocardiopatÍa dilatada no isquémica
Gisela Feltes Guzmán, Marta Guillén Marzo, Isabel López Neyra, Covadonga Fernández Golfín, Ana Bustos García de Castro, Ramón Bover Freire, Leopoldo Pérez de Isla y Carlos Macaya Miguel del Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza y Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, Albacete.
4007-4. Evaluación de la inervación miocárdica con gammagrafía I-123-MIBG y presencia de realce tardío de gadolinio en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Datos preliminares
Pilar García González, Óscar Fabregat Andrés, Puig Cozar Santiago, José Ferrer Rebolleda, Alfonso Valle Muñoz, Bruno Bochard Villanueva, Jordi Estornell Erill y Francisco Ridocci Soriano del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Servicio de Medicina Nuclear, ERESA, Hospital General Universitario, Valencia y Hospital General Universitario de Albacete, Albacete.
4007-5. Descripción de un nuevo patrón oro in vivo para la cuantificación de área en riesgo con resonancia magnética en un modelo porcino de isquemia/reperfusión coronaria
Leticia Fernández Friera, Ana García Álvarez, José Manuel García Ruiz, Mario Nuño Ayala, Gonzalo Pizarro, Luis Jesús Jiménez Borreguero, Valentín Fuster y Borja Ibáñez del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4007-6. Estudio de seguimiento en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST: valoración de la recuperación miocárdica
Belén Santos González, Esther Lázaro Fernández, Daniel Núñez Pernas, José Moreu Burgos, Mar Céspedes Mas, Tomás Cantón Rubio, Fernando Pajín Valbuena y Luis Rodríguez Padial del Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de la Salud, Toledo.
4007-7. El patrón ISQUÉMICO de realce TARDÍO de gadolinio en cardiorresonancia identifica los no respondedores a la terapia de resincronización cardiaca en pacientes con bloqueo de rama derecha
Alfonso Valle Muñoz, Jordi Estornell Erill, Miguel Corbí-Pascual, Elena Lucas Inarejos, Óscar Fabregat Andrés, Bruno Bochard Villanueva, Aurelio Quesada Dorador y Francisco Ridocci Soriano del Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, Albacete, Unidad de Imagen Cardiaca, ERESA y Servicio de Cardiología del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia.
4007-8. Efecto sobre el realce tardío con gadolinio de dos polimorfismos en genes no sarcoméricos en la miocardiopatía hipertrófica
Esteban Orenes Piñero, Ana Isabel Romero Aniorte, José Manuel Andreu Cayuelas, Josefa González, Eloísa Feliu, Marina Martínez, Antonio García Honrubia y Diana Hernández Romero del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Hospital General Universitario, Alicante.

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