REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4002. Factores pronósticos en investigación básica

Fecha : 20-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4002-5. La inducción de PG C-1alpha regula la respuesta frente al daño miocárdico por isquemia-reperfusión en el infarto agudo de miocardio

Óscar Fabregat Andrés, Miguel Corbí Pascual, Alfonso Valle Muñoz, Pilar García González, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Francisco Ridocci Soriano y María Monsalve Pérez del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Complejo Hospitalario Universitario, Albacete y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.

Antecedentes y Objetivos: El fenómeno de isquemia-reperfusión es en gran parte responsable de la lesión miocárdica tras un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). PGC-1a (Peroxisome Proliferator Activated Receptor-f Coactivator-1a) es una molécula maestra en la regulación del sistema de protección mitocondrial frente a estrés oxidativo en el miocardio. El objetivo del estudio fue evaluar la activación de la molécula en el proceso de recuperación del tejido miocárdico tras el evento isquémico.

Métodos: En la fase experimental, se creó un modelo animal con ratones con el fin de examinar la posibilidad de detectar PGC-1a en forma de RNA en timocitos y esplenocitos de muestras séricas, así como su inducción durante fases de estimulación linfocitaria. En la fase clínica, seleccionamos prospectivamente 51 pacientes con diagnóstico de SCACEST sometidos a estrategia de reperfusión. Se obtuvieron muestras de sangre a la llegada a urgencias y a las 72 horas, siendo procesadas para obtención de RNA a partir de linfocitos aislados. Se analizó mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa) la expresión de PGC-1a y distintos genes diana del sistema de protección mitocondrial, en cada uno de los individuos. Se dividió la muestra en dos grupos en función de la presencia o no de inducción de PGC-1a tras el evento, comparando en los grupos la expresión de enzimas de protección celular y la extensión del infarto estimada por el área de realce tardío de gadolinio en la cardioresonancia magnética (CRM).

Resultados: En animales, pudo detectarse PGC-1a en esplenocitos y timocitos periféricos, y su estimulación con anti-IgM aumentó la expresión de PGC-1a y su diana citocromo C (Cyt C). En los pacientes del estudio, se detectó inducción de PGC-1a en los infartos más extensos (porcentaje de área necrótica por CRM: 25,12 vs 10,90%; p ± 0,011) y con mayor deterioro de la función ventricular (fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) por ecocardiografía: 47,57 vs 53,41%; p ± 0,038), y esta respuesta conllevó la activación de genes de protección celular (expresión post-hipóxica de manganeso superóxido dismutasa (MnSOD): 32,57 vs 6,46 x-fold; p ± 0,017).

Conclusiones: PGC-1a se induce como mecanismo regulador en los pacientes con infartos extensos y peor FEVI, activando en el miocardio genes de protección mitocondrial frente a estrés oxidativo.

Comunicaciones disponibles de "Factores pronósticos en investigación básica"

4002-1. Los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana derecha y pueden modular la señalización por los receptores de adenosina A2A
Carlos Barrera, Nuria Cabello, Anna Llach, Berta Ballester, José Montiel, Juan Cinca y Leif Hove-Madsen de la Universitat de Barcelona, Barcelona, Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4002-2. Metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por doxorrubicina: implicación del sistema cardiaco de adiponectina
Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Francisco J. Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4002-3. Generación de trombina y micropartículas procoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo y doble antiagregación
Santiago Heras Herreros, Juan Miguel Ruiz Nodar, Emma López, Pascual Marco Vera y Francisco Sogorb Garri del Hospital General Universitario, Alicante.
4002-4. Función ventricular izquierda y transporte núcleo-citoplasmático en pacientes con insuficiencia cardiaca
Miguel Rivera Otero, Raquel Cortes Vergaz, Esther Roselló Lleti, Luis Martínez Dolz, Luis Almenar Bonet, Inmaculada Azorín Villena, Antonio Salvador Sanz y Manuel Portoles Sanz del Hospital La Fe, Valencia.
4002-5. La inducción de PG C-1alpha regula la respuesta frente al daño miocárdico por isquemia-reperfusión en el infarto agudo de miocardio
Óscar Fabregat Andrés, Miguel Corbí Pascual, Alfonso Valle Muñoz, Pilar García González, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Francisco Ridocci Soriano y María Monsalve Pérez del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Complejo Hospitalario Universitario, Albacete y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4002-6. Nuevos conocimientos sobre la upregulación y el papel profibrótico de TGF-beta en la fibrilación auricular humana
Begoña López Salazar, Felipe Atienza Fernández, Jesús Almendral Garrote, Ángel Pinto, Javier Bermejo, Francisco Fernández-Avilés y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y Grupo de Hospitales de Madrid, Sanchinarro, Madrid.
4002-7. Estudio genético de una cohorte española afectada por displasia aritmogénica de ventrículo derecho
Mireia Alcalde Masegú, Óscar Campuzano, Paola Berne, Anna Iglesias, Pablo García Pavía, Víctor Castro, Josep Brugada y Ramón Brugada del Centro de Genética Cardiovascular, Girona, Hospital Clínic, Barcelona y Hospital Puerta del Hierro, Madrid.

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