REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6039. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 26-10-2017 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta 3)

6039-480. La anchura del complejo QRS refleja cambios en la velocidad de conducción relacionados con el aumento de la presión intraventricular e insuficiencia cardiaca

David Filgueiras Rama1, Jorge García Quintanilla2, Javier Moreno3, Cruz Rodríguez-Bobada1, Pablo González1, Elena Usandizaga1, Nicasio Pérez-Castellano1 y Julián Pérez-Villacastín1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid. CIBER de Enfermedades Cardiovasculares y 3Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

Introducción y objetivos: La sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo (VI) y el remodelado electrofisiológico asociado a la insuficiencia cardíaca (RE-IC) se asocian a un descenso de la velocidad de conducción (VC) y aumento de la dispersión de la repolarización (DR) en el modelo animal de cerdo, lo cual deriva en un mayor riesgo de arritmias ventriculares. Objetivo: estudiar la correlación entre el descenso en la VC, asociada al RE-IC o el aumento de la presión intraventricular (PIV) y estrés de pared, con el ensanchamiento del QRS en el ECG de superficie.

Métodos: Se utilizó un modelo animal de cerdo para inducir RE-IC mediante estimulación ventricular a alta frecuencia. Se utilizó como grupo control a 7 cerdos con pesos similares. Los corazones explantados y perfundidos en el sistema de Langendorff, se sometieron a un protocolo de estimulación programada para estudiar la duración del complejo QRS y la VC en condiciones de baja/alta PIV, mediante registros de pseudo-ECG y cartografía óptica, respectivamente. Se sometió a un procedimiento de esternotomía media a 4 cerdos adicionales, para incrementar la poscarga del VI mediante el cierre parcial agudo de la aorta ascendente. La duración del complejo QRS en los estudios in vivo se midió durante ritmo sinusal (RS) a diferentes niveles de poscarga.

Resultados: Tanto el aumento de la PIV como el RE-IC mostraron un descenso significativo en la VC epicárdica (-15% y -40%, p < 0,001 y p = 0,004, respectivamente). El aumento de la PIV, tanto en controles como en animales con RE-IC se asoció a una prolongación del complejo QRS. De media, los corazones con RE-IC fueron más sensibles al ensanchamiento del complejo QRS tras el aumento de la PIV (control: +12% frente a RE-IC: +21%, interacción RE-IC*PIV: p = 0,004). La duración del complejo QRS también se incrementó durante RS después de incrementar la poscarga del VI en los animales sometidos a esternotomía (rango mín, max: 71, 101 ms), con demostración de una correlación estadísticamente significativa entre la duración del QRS y la presión diastólica de la raíz aórtica (R = 0,58, p < 0,001).

Conclusiones: El aumento de la PIV o el RE-IC reducen de forma significativa la VC, lo cual se correlaciona con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG de superficie durante estimulación ventricular. El incremento del estrés de pared del VI también ensancha el complejo QRS durante RS.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6039-476. Efecto inmunomodulador de las células madre mesenquimales de grasa cardiaca: caracterización in vitro y preclínica en un modelo porcino de infarto de miocardio
Santiago Roura Ferrer1, Marta Monguió-Tortajada1, Carolina Gálvez-Montón1, Marcela Franquesa1, Francesc E. Borràs1 y Antoni Bayes-Genis2 de la 1Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), y 2Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

6039-477. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección intermedia. ¿merece la pena?
Lorenzo Fácila Rubio1, Julio Núñez Villota2, María José Bosch Campos3, Vicente Climent4, Antonio García Honrubia5, Asunción Hervas6, Pau Llácer Iborra7 y Luis Almenar en Representación del Grupo Geiser8 del 1Servicio de Cardiología, Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, 2Hospital Clínico de Valencia, INCLIVA, 3Hospital de La Plana, Villarreal (Castellón), 4Hospital General de Alicante, 5Hospital General de Elche, Elche (Alicante), 6Hospital Arnau de Vilanova, Valencia, 7Hospital de Manises, Manises (Valencia), y 8Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6039-478. La relaxina-2 recombinante humana (serelaxina) aumenta la viabilidad y la actividad mitocondrial y modula el metabolismo de la glucosa en cardiomiocitos en cultivo
Alana Aragón Herrera1, Sandra Feijóo Bandín1, Daniele Bani2, Esther Roselló Lleti3, Manuel Portoles Sanz3, Miguel Rivera3, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago Paz1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Santiago de Compostela (A Coruña), 2Department of Experimental Clinical Medicine, Section of Anatomy Histology Research Unit, Florencia (Italia), y 3Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6039-479 . Los niveles plasmáticos de la adipocitocina proinflamatoria chemerina están correlacionados con el índice masa magra/masa grasa en pacientes con insuficiencia cardiaca
Alana Aragón Herrera1, Sandra Feijóo Bandín1, Diego Rodríguez Penas1, Manuel Portoles Sanz2, Miguel Rivera2, Alfonso Varela Román1, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago Paz1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Santiago de Compostela (A Coruña), y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6039-480. La anchura del complejo QRS refleja cambios en la velocidad de conducción relacionados con el aumento de la presión intraventricular e insuficiencia cardiaca
David Filgueiras Rama1, Jorge García Quintanilla2, Javier Moreno3, Cruz Rodríguez-Bobada1, Pablo González1, Elena Usandizaga1, Nicasio Pérez-Castellano1 y Julián Pérez-Villacastín1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid. CIBER de Enfermedades Cardiovasculares y 3Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.

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