Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La neoateroesclerosis es un sustrato frecuente en la restenosis intrastent (RIS). Hasta ahora, se ha descrito como un proceso único, aun cuando hay distintos patrones histológicos claramente diferenciables. El objetivo del presente estudio es evaluar la prevalencia y predictores de neoatereosclerosis calcificada (NAC), en una cohorte de pacientes con RIS clínica.
Métodos: Se identificaron aquellos pacientes remitidos a nuestro centro para coronariografía entre enero de 2014 y agosto de 2016, en los que se evidenció RIS (estenosis por diámetro ≥ 50% dentro del stent o en los 5 mm proximal o distal al mismo) con evidencia de isquemia en relación con la lesión y en los que se realizó tomografía de coherencia óptica (TCO) antes de la intervención. Para definir el patrón predominante de RIS por TCO, se tomó como referencia la región del área luminal mínima intrastent, así como los 3 mm anteriores y posteriores. Se definió como neoateroesclerosis no calcificada la presencia de fibroateroma de cápsula fina o una neoíntima cargada de lípidos. Se definió como NAC aquella en la que se identificó calcificación nodular intrastent.
Resultados: Se identificaron un total de 81 lesiones (75 pacientes). La edad media fue de 66 ± 10 años, siendo la mayoría de los pacientes varones (91%). El modo de presentación más frecuente fue como SCASEST (38%). En la mitad de los casos la RIS se presentó en un stent farmacoactivo. La arteria implicada con mayor frecuencia fue la descendente anterior (42%), siendo la mitad de las lesiones RIS focales. El porcentaje medio de estenosis angiográfica por QCA fue del 68%, con un área luminal mínima por TCO de 1,3 ± 0,6 mm2. La prevalencia de NAC fue del 16%. Los pacientes con NAC fueron más mayores, con un peor control LDL y asociaban una menor toma de estatinas e inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA)-antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII) (tabla). Todas las lesiones con NAC fueron RIS muy tardías. La NAC se presentó con mayor frecuencia tras el implante de stent convencional. En el análisis multivariado, tanto la ausencia de tratamiento con estatinas (OR 13,1, IC95% 1,9-90; p = 0,009) como IECA-ARAII (OR 6,3, IC95% 1,1-38) se asociaron de manera independiente con la presencia de NAC como mecanismo de RIS.
Patrones de RIS por TCO. A) Hiperplasia neointimal. B) Neoateroesclerosis no calcificada (lipid-laden neoíntima). C) Neoateroesclerosis calcificada. * indica el artefacto por la guía.
Características clínicas, angiográficas y de TCO |
|||||
Total (n = 81) |
Hiperplasia neointimal (n = 36, 44%) |
Neoateroesclerosis no calcificada (n = 32, 40%) |
Neoateroesclerosis calcificada (n = 13, 16%) |
p |
|
Edad (años) |
66 ± 10 |
62 ± 10 |
68 ± 10 |
71 ± 9 |
0,0157 |
Sexo (varón %) |
68 (91%) |
30 (88%) |
27 (96%) |
11 (85%) |
0,349 |
Hipertensión arterial (%) |
52 (69%) |
22 (65%) |
22 (79%) |
8 (62%) |
0,388 |
Hipercolesterolemia (%) |
58 (77%) |
24 (71%) |
25 (89%) |
9 (69%) |
0,137 |
LDL (mg/dL) |
81 ± 30 |
72 ± 25 |
84 ± 34 |
97 ± 29 |
0,0746 |
Diabetes mellitus (%) |
31 (41%) |
17 (50%) |
10 (36%) |
4 (31%) |
0,363 |
DAP (%) |
22 (30%) |
18 (53%) |
3 (11%) |
1 (8%) |
< 0,001 |
Estatina (%) |
64 (85%) |
32 (94%) |
25 (89%) |
7 (54%) |
0,006 |
IECA-ARA-II |
49 (65%) |
28 (82%) |
17 (61%) |
4 (31%) |
0,003 |
Presentación RIS |
0,565 |
||||
SCACEST |
9 (11%) |
4 (11%) |
3 (9%) |
2 (15%) |
|
SCASEST |
31 (38%) |
10 (28%) |
14 (44%) |
7 (54%) |
|
Angina estable |
27 (33%) |
15 (42%) |
9(28%) |
3 (23%) |
|
Otros |
14 (17%) |
7 (19%) |
6 (19%) |
1 (8%) |
|
Cronología RIS |
< 0,001 |
||||
Temprana (< 1 año) |
12 (15%) |
12 (33%) |
0 |
0 |
|
Tardía (1-3 años) |
15 (19%) |
9 (25%) |
6 (19%) |
0 |
|
Muy tardía (> 3 años) |
54 (67%) |
15 (42%) |
26 (81%) |
13 (100%) |
|
Tipo stent |
0,001 |
||||
SM |
35(44%) |
9 (25%) |
16 (52%) |
10 (83%) |
|
SLF |
40 (51%) |
23 (64%) |
15 (48%) |
2 (17%) |
|
AVB |
4 (5%) |
4 (11%) |
0 |
0 |
|
Arteria implicada |
0,113 |
||||
Tronco coronario izquierdo |
4 (5%) |
1 (3%) |
2 (6%) |
1 (8%) |
|
Descendente anterior |
34 (42%) |
13 (36%) |
13 (41%) |
8 (62%) |
|
Arteria circunfleja |
10 (12%) |
6 (17%) |
1 (3%) |
3 (23%) |
|
Coronaria derecha |
31 (38%) |
16 (44%) |
14 (44%) |
1 (8%) |
|
Vena safena |
2 (2%) |
0 |
2 (6%) |
0 |
|
Tipo RIS |
0,692 |
||||
Focal borde |
27 (33%) |
15 (42%) |
9 (28%) |
3 (23%) |
|
Focal cuerpo |
17 (21%) |
8 (22%) |
7 (22%) |
2 (15%) |
|
Multifocal |
3 (4%) |
2(6%) |
1 (3%) |
0 |
|
Difusa |
13 (16%) |
4 (11%) |
6 (19%) |
3 (23%) |
|
Proliferativa |
7 (9%) |
1 (3%) |
4 (13%) |
2 (15%) |
|
Oclusiva |
14 (17%) |
6 (17%) |
5 (16%) |
3 (23%) |
|
Estenosis luminal QCA (%) |
68 ± 19 |
71 ± 16 |
66 ± 20 |
69 ± 22 |
0,5749 |
Área luminal mínima TCO (mm2) |
1,3 ± 0,6 |
1,3 ± 0,5 |
1,4 ± 0,6 |
1,3 ± 0,5 |
0,4554 |
DAP: doble antiagregación plaquetaria. RIS: restenosis intrastent. SM: stent metálico sin recubrimiento. SLF: stent farmacoactivo. AVB: armazón vascular bioabsorbible TCO: tomografía de coherencia óptica.IECA: inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina. |
Conclusiones: La NAC constituye el patrón predominante en cerca de una quinta parte de los pacientes con RIS. La ausencia de toma de estatinas e IECA-ARAII se asociaron de manera independiente con la presencia de NAC.