ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 25-10-2018 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Nivel 1)

6004-86. Remodelado estructural auricular y desarrollo de bloqueo interauricular en ECG de superficie en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a estenosis aórtica

Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

Introducción y objetivos: El bloqueo interauricular (BIA) se debe a un enlentecimiento de la conducción a través del haz de Bachmann, cuya consecuencia es una despolarización retrasada de la aurícula izquierda. Su presencia se ha asociado al desarrollo de fibrilación auricular (FA), y se ha relacionado con un mayor remodelado estructural auricular. Existen sin embargo muy escasas referencias en la literatura a estudios de expresión génica de elementos reguladores de fibrosis en estos pacientes.

Métodos: 23 pacientes sometidos a cirugía de reemplazo valvular aórtico por estenosis aórtica grave, en ritmo sinusal y sin historia de arritmias auriculares, fueron incluidos en el estudio. Se recogieron variables demográficas, clínicas y ecocardiográficas, así como biopsias miocárdicas de orejuela auricular derecha y pared lateral de ventrículo izquierdo. Se midieron los niveles de expresión en tejido de componentes de matriz extracelular (COL I-III, FN-1, LOX, TGF-beta, BMP-7) y microARN relacionados con el desarrollo de fibrosis en pacientes con y sin BIA en ECG de superficie.

Resultados: No se evidenciaron diferencias significativas en cuanto a las principales variables clínicas entre los pacientes sin BIA (n = 15) o con BIA (n = 8). Respecto a la expresión génica de elementos relacionados con el remodelado estructural existió correlación positiva estadísticamente significativa con los niveles de miR-133a (p = 0,009), y una tendencia a correlación negativa que no alcanzó la significación estadística con BMP-7 (p = 0,06).

Conclusiones: En nuestra serie el desarrollo de BIA se correlaciona con menor expresión de miR133 y BMP7 (esta última, sin alcanzar la significación estadística), ambos con actividad antifibrótica. Diferentes patrones topográficos de distribución de la fibrosis podrían las discrepancias presentes en la literatura.


Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6004-84. El impacto de la obesidad en el perfil lipídico cardiaco y el patrón de miCROARN circulantes en el infarto de miocardio. Estudio experimental
Gema Marín-Royo1, Adriana Ortega-Hernández2, Beatriz Delgado-Valero1, Dulcenombre Gómez-Garre2, Raquel Jurado-López1, Ernesto Martínez-Martínez1, María Luaces2, Fabián Islas2, Esther Lagunas1, Isabel Gallardo3, Bunty Ramchadani2, Mónica García-Bouza2, M. Luisa Nieto3 y Victoria Cachofeiro1, de la 1Universidad Complutense, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.

6004-85. Relación entre el remodelado estructural auricular y el desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-86. Remodelado estructural auricular y desarrollo de bloqueo interauricular en ECG de superficie en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a estenosis aórtica
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-87. Metabolismo del colágeno y remodelado de la cicatriz posinfarto a largo plazo mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-88. Valor fisiopatológico de la evaluación seriada del grosor miocárdico en la cicatriz posinfarto mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-89. Cronología de presentación de las taquicardias ventriculares posinfarto
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras-Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

6004-90. ¿Es el número de tripletes CTG un predictor de taquicardia ventricular en la distrofia miotónica?
Marcel Martínez Cossiani1, David Martínez Guimera1, José M. Martínez Díaz1, Carlos Escobar Cervantes1, Sergio Castrejón-Castrejón1, Marta Ortega Molina1, Maurice Batlle Pérez2, Rosa González Davia3, José Luis López-Sendón1 y José Luis Merino1, del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid, 2Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) y 3Hospital Infanta Cristina, Parla (Madrid).

6004-91. ¿Se adaptan las guías a los infartos inferiores?
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Departamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Deparatamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.


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