REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 25-10-2018 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Nivel 1)

6004-88. Valor fisiopatológico de la evaluación seriada del grosor miocárdico en la cicatriz posinfarto mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio

Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

Introducción y objetivos: Tras un infarto (IAM), el miocardio sufre cambios histológicos en fase aguda (inflamatoria), subaguda (fibrótica) y crónica (remodelado). Durante la fase fibrótica, la cicatriz disminuye de tamaño por desaparición de la inflamación y retracción tisular, asociándose ambas a una disminución del grosor miocárdico (GM). Investigamos la utilidad de la resonancia magnética con realce tardío de gadolinio (RM-RTG) para evaluar in vivo los cambios en el GM de la zona infartada (GMcicatriz) y su relación con el remodelado de la cicatriz en fase crónica.

Métodos: Se incluyeron de forma consecutiva para el análisis a 20 sujetos de una muestra de 50 pacientes sin antecedentes previos, ingresados por IAM con elevación del ST no complicado. A cada sujeto se le realizó una RM-RTG de 3T a los 7 días, 6 meses y 4 años post-IAM. Cada RM-RTG fue segmentada con el software ADAS-VT para caracterizar la cicatriz y calcular el GM. Utilizando un software matemático (Matlab), el GMcicatriz fue normalizado por el GM sano contralateral para eliminar las variaciones del ciclo cardiaco entre cada RM-RTG. Finalmente, se calculó la diferencia de GMcicatriz entre: i) basal y 6 meses; y ii) 6 meses y 4 años.

Resultados: La edad media fue 59 ± 11 años, 65% varones. El tiempo mediana de isquemia fue 175 min. La FEVI mejoró ligeramente a 6 meses (49 ± 8% a 52 ± 9%; p 0,05), manteniéndose a 4 años (52 ± 10%, p 0,9). El VTDVI se mantuvo similar a 7 días, 6 meses y 4 años (76 ± 14, 81 ± 17 y 84 ± 15 ml/m2, respectivamente; p 0,34). La cicatriz se redujo de 23 ± 15 g a 18 ± 3 g y 13 ± 10 g a 7 días, 6 meses y 4 años, respectivamente (p < 0,001). Hubo una reducción media del GM en la zona de cicatriz del 3% a 6 meses, mientras que a 4 años se observó un aumento medio del 11% (figura). Una reducción de la masa de cicatriz a 4 años > 52% predijo con una S83% y E79% el aumento de WT a 4 años (AUC 0,76; p 0,07).

Variación del GM en la cicatriz a lo largo del tiempo: Reducción subaguda por retracción y aumento crónico por sustitución tisular.

Conclusiones: El grosor miocárdico en el área de infarto aumenta a largo plazo, asociándose de forma paralela a una disminución progresiva y consistente de la masa de cicatriz. Estos hallazgos sugieren que el proceso reparativo implica una sustitución tisular activa en la zona infartada (ya sea por neotejido o por hipertrofia del miocardio sano adyacente), y podría tener implicaciones fisiopatológicas al verse progresivamente modificadas las propiedades mecánicas y electrofisiológicas de la zona dañada.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6004-84. El impacto de la obesidad en el perfil lipídico cardiaco y el patrón de miCROARN circulantes en el infarto de miocardio. Estudio experimental
Gema Marín-Royo1, Adriana Ortega-Hernández2, Beatriz Delgado-Valero1, Dulcenombre Gómez-Garre2, Raquel Jurado-López1, Ernesto Martínez-Martínez1, María Luaces2, Fabián Islas2, Esther Lagunas1, Isabel Gallardo3, Bunty Ramchadani2, Mónica García-Bouza2, M. Luisa Nieto3 y Victoria Cachofeiro1, de la 1Universidad Complutense, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.

6004-85. Relación entre el remodelado estructural auricular y el desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-86. Remodelado estructural auricular y desarrollo de bloqueo interauricular en ECG de superficie en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a estenosis aórtica
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-87. Metabolismo del colágeno y remodelado de la cicatriz posinfarto a largo plazo mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-88. Valor fisiopatológico de la evaluación seriada del grosor miocárdico en la cicatriz posinfarto mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-89. Cronología de presentación de las taquicardias ventriculares posinfarto
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras-Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

6004-90. ¿Es el número de tripletes CTG un predictor de taquicardia ventricular en la distrofia miotónica?
Marcel Martínez Cossiani1, David Martínez Guimera1, José M. Martínez Díaz1, Carlos Escobar Cervantes1, Sergio Castrejón-Castrejón1, Marta Ortega Molina1, Maurice Batlle Pérez2, Rosa González Davia3, José Luis López-Sendón1 y José Luis Merino1, del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid, 2Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) y 3Hospital Infanta Cristina, Parla (Madrid).

6004-91. ¿Se adaptan las guías a los infartos inferiores?
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Departamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Deparatamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

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