REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 25-10-2018 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Nivel 1)

6004-87. Metabolismo del colágeno y remodelado de la cicatriz posinfarto a largo plazo mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio

Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

Introducción y objetivos: Tras un infarto agudo de miocardio (IAM) se produce un remodelado de la matriz extracelular, con aumento de la síntesis de colágeno tipo III (fibrosis de sustitución), y tipo I (fibrosis intersticial). No existen estudios a largo plazo en humanos que exploren la relación entre los niveles plasmáticos post-IAM de metabolitos del colágeno con el remodelado del miocardio, la cicatriz y sus componentes (core y border zone –BZ–), evaluados de forma seriada mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio (RM-RTG).

Métodos: Se incluyeron de forma consecutiva 50 pacientes sin antecedentes, ingresados por IAM con elevación del ST no complicado. Se realizó RM-RTG de 3T a los 7 días, 6 meses y 4 años post-IAM. El miocardio se segmentó mediante un algoritmo de intensidad de señales de píxel en 10 capas con el software ADAS-VT, identificando core y BZ de la cicatriz. Se extrajo una muestra de sangre periférica los días 1, 3, 7 y 180 post-IAM para el análisis de varios biomarcadores y metabolitos del colágeno [propéptidos N-terminal de procolágeno tipo III (PIIINP) y C-terminal de procolágeno tipo I (PICP)].

Resultados: La edad media fue 57 ± 11 años, 76% varones. El tiempo mediana de isquemia fue 153 min (RIC 123-255). La tabla recoge la evolución de la función ventricular izquierda (VI) y de la cicatriz. Los niveles basales de PIIINP (5,8 ± 1,9 ng/ml) aumentaron a los 3 días (6,3 ± 2,5; p 0,01), manteniéndose a los 7 días (6,4 ± 2,3; p 0,80) y 6 meses (7,2 ± 4,5; p 0,26). Sin embargo, sí aumentaron a 6 meses en los casos (n = 14) que posteriormente mostraron una menor reducción de la masa BZ a 4 años (< 25%, figura 1A). Los niveles basales de PICP (80 ± 73 ng/ml) aumentaron ligeramente a los 3 (86 ± 67; p 0,15), 7 días (89 ± 70; p 0,44), y significativamente tras 6 meses (110 ± 72, p 0,002), siendo superiores en los pacientes (n = 12) con mayor aumento del VTDVI indexado (> 10%, figura 1B). Estos últimos presentaron una peor FEVI a 4 años (44 ± 11 frente a 55 ± 7%; p < 0,001), sin mejoría respecto a la basal (1 ± 22 frente a 13 ± 20%, p 0,08).

Evolución de metabolitos del colágeno, remodelado VI y de la cicatriz.

Evolución de los parámetros de función del VI y de la cicatriz

7 días

6 meses

4 años

p

FEVI (%)

48,1 ± 8,6

51,3 ± 9,0a

52,2 ± 9,5b

0,002a

0,44b

VTDVI indexado (ml/m2)

83,3 ± 17,0

86,8 ± 20,9a

87,0 ± 21,1b

0,16a

0,94b

Masa de cicatriz (g)

19,9 ± 14,7

15,1 ± 13,4

12,2 ± 11,3

< 0,001

Masa de BZ (g)

12,5 ± 9,2

9,3 ± 7,4

8,2 ± 7,4

< 0,001

Masa de core (g)

7,4 ± 6,8

5,8 ± 6,9

4,0 ± 5,2

< 0,001

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; VTDVI: volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; BZ: border zone.

Conclusiones: La masa de cicatriz post-IAM disminuye progresivamente a largo plazo. Los pacientes con menor reducción de BZ, sustrato para el desarrollo de arritmias ventriculares, presentan una síntesis incrementada de PIIINP en los primeros meses post-IAM. Los pacientes con peor remodelado VI durante el seguimiento presentan mayores niveles de PICP.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6004-84. El impacto de la obesidad en el perfil lipídico cardiaco y el patrón de miCROARN circulantes en el infarto de miocardio. Estudio experimental
Gema Marín-Royo1, Adriana Ortega-Hernández2, Beatriz Delgado-Valero1, Dulcenombre Gómez-Garre2, Raquel Jurado-López1, Ernesto Martínez-Martínez1, María Luaces2, Fabián Islas2, Esther Lagunas1, Isabel Gallardo3, Bunty Ramchadani2, Mónica García-Bouza2, M. Luisa Nieto3 y Victoria Cachofeiro1, de la 1Universidad Complutense, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.

6004-85. Relación entre el remodelado estructural auricular y el desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-86. Remodelado estructural auricular y desarrollo de bloqueo interauricular en ECG de superficie en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a estenosis aórtica
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-87. Metabolismo del colágeno y remodelado de la cicatriz posinfarto a largo plazo mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-88. Valor fisiopatológico de la evaluación seriada del grosor miocárdico en la cicatriz posinfarto mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-89. Cronología de presentación de las taquicardias ventriculares posinfarto
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras-Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

6004-90. ¿Es el número de tripletes CTG un predictor de taquicardia ventricular en la distrofia miotónica?
Marcel Martínez Cossiani1, David Martínez Guimera1, José M. Martínez Díaz1, Carlos Escobar Cervantes1, Sergio Castrejón-Castrejón1, Marta Ortega Molina1, Maurice Batlle Pérez2, Rosa González Davia3, José Luis López-Sendón1 y José Luis Merino1, del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid, 2Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) y 3Hospital Infanta Cristina, Parla (Madrid).

6004-91. ¿Se adaptan las guías a los infartos inferiores?
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Departamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Deparatamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

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