SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4000. Arritmias auriculares

Fecha : 18-10-2012 00:00:00

Tipo : Comunicaciones orales

Sala : Sala E (Planta 1)

4000-2. Participación de miR-21 en el remodelado arritmogénico auricular en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: ¿bases para una nueva diana terapéutica?

Eduard Guasch Casany, Sophie Cardin, Xiaobin Luo, Patrice Naud, Yanfen Shi, Jean-Claude Tardif, Philippe Comtois y Stanley Nattel del Montreal Heart Institute, Montreal (Quebec).

Introducción: La fibrosis miocárdica es un factor importante en el sustrato de la fibrilación auricular (FA). Recientemente, se ha demostrado que los microRNAs participan en el remodelado miocárdico en varios procesos patológicos. El microRNA 21 (miR-21) incrementa la fibrosis a través de la inhibición de Sprouty1, una proteína que reprime la proliferación de fibroblastos a través de las MAPK. Nuestro objetivo fue estudiar el papel de miR-21 en el sustrato auricular en un modelo animal de insuficiencia cardiaca isquémica y su potencial terapéutico.

Métodos: Se indujo un infarto de miocardio (IM) mediante la ligadura de la arteria DA en un grupo de ratas. Los cambios auriculares se estudiaron mediante estudio electrofisiológico in vivo (inducibilidad de FA), histología (fibrosis miocárdica), bioquímica (qPCR de miR-21, Sprouty1 y colágeno, western-blot de erk1/2) y ecocardiografía (dilatación auricular). En un segundo grupo, se aleatorizaron las ratas a recibir inyección intramiocárdica en aurícula izquierda de un oligonucleótido locked nucleic acid (LNA) animiR-21 (grupo KD21) o una secuencia aleatoria (Scr21) durante la cirugía. Se estudiaron las ratas a las 2 y 8 semanas post-IM.

Resultados: El grupo IM presentó una mayor duración de la FA inducida a las 8 semanas post-IM (2 (1-6) seg. vs 152 (47-1.030) seg, Ctrl vs IM, p < 0,001) y un remodelado estructural con desarrollo precoz de fibrosis miocárdica (2 semanas post-IM, 4,8 ± 1,2% vs 14,4 ± 1,7%, Ctrl vs IM, p < 0,01) y dilatación auricular izquierda progresiva (8 semanas: 5 ± 1 vs 9 ± 1 mm, Ctrl vs IM, p < 0,001). Coincidiendo con la máxima actividad fibrogénica (2 semanas post-IM), en tejido auricular del grupo IM se demostró un incremento en la expresión de miR-21 y colágeno I y III, una reducción de Sprouty-1 y un incremento de las formas fosforiladas de las MAPK erk1/2 (fig. A). La inhibición de miR-21 mediante antimiR redujo la duración de la FA inducida (fig. B) y previno la fibrosis miocárdica (fig. C) a las 8 semanas post-IM, sin modificar el tamaño auricular.

Conclusiones: La insuficiencia cardiaca experimental de origen isquémico conduce a un remodelado arritmogénico y FA en ratas. La inhibición selectiva auricular de miR-21 previene la fibrosis miocárdica y la inducibilidad de FA, sugiriendo que miR-21 es un importante mediador del sustrato de la FA. Nuestros resultados apuntan a miR-21 como una posible nueva diana terapéutica en la FA.

4000-2.tif

Comunicaciones disponibles de "Arritmias auriculares"

4000-1. Presentación: Josep Brugada Terradellas, Barcelona y Francisco Javier Chorro Gascó, Valencia.

4000-2. Participación de miR-21 en el remodelado arritmogénico auricular en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: ¿bases para una nueva diana terapéutica?: Eduard Guasch Casany, Sophie Cardin, Xiaobin Luo, Patrice Naud, Yanfen Shi, Jean-Claude Tardif, Philippe Comtois y Stanley Nattel del Montreal Heart Institute, Montreal (Quebec).

4000-3. Profilaxis del tromboembolismo arterial en la fibrilación auricular: en busca de opciones de mejora en la práctica diaria de la fase aguda (estudio HERMES-AF): Blanca Coll-Vinent Puig, Alfonso Martín Martínez, Coral Suero Méndez, Carmen del Arco Galán, Juan Sánchez López, Francisco Malagón Caussade, Mercedes Varona Peinador y Eugeni Montull de la Sección de Arritmias de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias, Madrid y Sanofi España, Barcelona.

4000-4. Bloqueo unidireccional de venas torácicas durante la ablación de FA: ¿especulación teórica o realidad clínica?: David Doiny, José Luis Merino-Llorens, Sergio Castrejón-Castrejón, Alejandro Estrada, Jorge Figueroa, David Filgueiras-Rama, Federico Gutiérrez-Larraya y José Luis López-Sendón de la Unidad de Arritmias y Electrofisiología Robotizada del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

4000-5. Fibrilación auricular tras ablación de flutter auricular común: una cuestión de tiempo: Sergio Raposeiras Roubín, Pilar Cabanas-Grandío, Rosa María Agra-Bermejo, Juliana Elices-Teja, Xesús Alberte Fernández-López, Javier García-Seara, José Luis Martínez Sande y José Ramón González-Juanatey del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña).

4000-6. ¿Crioenergía o radiofrecuencia para el aislamiento de venas pulmonares [estudio cor]? resultados del seguimiento a 12?meses con monitorización continua del ritmo

4000-7. Evolución del remodelado auricular durante el ejercicio de resistencia: ¿es útil cesar el ejercicio en el tratamiento de la fibrilación auricular del deportista?: Eduard Guasch Casany, Begoña Benito Villabriga, Marc-Antoine Gillis, Yanfen Shi, Jean-Claude Tardif, Lluís Mont Girbau y Stanley Nattel del Montreal Heart Institute, Montreal (Quebec), Servicio de Cardiología del Hospital del Mar, Barcelona y Hospital Clínic, Institut del Tòrax, Barcelona.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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4000-2. Participación de miR-21 en el remodelado arritmogénico auricular en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: ¿bases para una nueva diana terapéutica?

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