SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

6000. Biología celular

Tipo : Pósters

Sala : No disponible

6000-3. Los andrógenos circulantes favorecen el proceso de fibrosis miocárdica en ratones sometidos a constricción del arco aórtico por un mecanismo que implica represión de microRNA-29b

Raquel García López, David Merino Fernández, Cecilia Montalvo Silva, J. Francisco Nistal Herrera, Mª Amor Hurlé González y Ana Victoria Villar Ramos del IFIMAV, Santander (Cantabria), Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

Antecedentes: En pacientes con estenosis valvular aórtica (EA) la respuesta adaptativa miocárdica a la sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo (VI) incluye hipertrofia cardiomiocitaria y fibrosis y este proceso se ve favorecido por los andrógenos circulantes. La reducción de la expresión del microRNA-29 (miR-29) se ha implicado en los procesos fibróticos que acompañan al infarto de miocardio y a la sobrecarga de presión.

Objetivos: a) Analizar en cultivos celulares si los niveles de testosterona en el medio modulan la expresión de miR-29b; b) Determinar si la castración de ratones machos, sometidos constricción del arco aórtico (CAT), previene la downregulación de miR-29b, interfiriendo por este mecanismo con el desarrollo de fibrosis miocárdica.

Métodos: Los sujetos de estudio fueron ratones machos, castrados o no, sometidos a CAT durante 1 o 4 semanas. Las líneas celulares analizadas fueron fibroblastos NIH3T3 y cardiomiocitos H9c2. La extracción y purificación de miR-29b del miocardio y de las líneas celulares se realizó con NucleoSpin kit y los valores de expresión génica se normalizaron utilizando como control U6 snRNA.

Resultados: La expresión miocárdica de miR-29b se redujo significativamente tras la CAT y el efecto fue prevenido por la castración (machos control: 35,5 ± 11,6; machos castrados: 68,2 ± 9,4**; machos 1 semana CAT: 11,9 ± 5,1**, machos 4 semanas CAT: 17,0 ± 5,2**; machos castrados + CAT: 36,0 ± 9,5). La expresión génica de colágeno I miocárdico experimentó cambios opuestos a los de miR-29b (machos control: 25,0 ± 4,1; machos castrados: 15,1 ± 3,2; machos CAT: 255,9 ± 179,3***; machos castrados + CAT: 60,1 ± 41,9). Los estudios in vitro muestran que la administración de dihidrotestosterona (DHT) al medio de cultivo reduce significativamente la expresión de miR-29b en fibroblastos 3T3 (control: 83,6 ± 3,3; 8nM DHT: 42,7 ± 8,5**) y en cardiomiocitos H9c2 (control: 32,6 ± 6,7; 8nM DHT: 14,8 ± 4,3**).

Conclusiones: Nuestros resultados indican que miR-29b regula el remodelado miocárdico por sobrecarga de presión secundaria a CAT en ratones. Los resultados obtenidos en ratones castrados y en cultivos celulares sugieren que los niveles de andrógenos circulantes favorecen el proceso fibrótico por un mecanismo que implica la represión de miR-29b.

Financiación: FIS PI 06-0240 y PS09/01097; FMV-UC 09/01; FMV-API 10/20.

Comunicaciones disponibles de "Biología celular"

6000-1. Metaanálisis de la asociación entre polimorfismos del citocromo CYP2C19 y pronóstico cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria tratados con clopidogrel: Michel Zabalza Cerdeiriña, Isaac Subirana, Joan Sala, Carla Lluís-Ganella, Lucas Gavín, Ramón Brugada, Jaume Marrugat y Roberto Elosúa del Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona y Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona.

6000-2. Efecto protector de flutamida sobre la apoptosis inducida en células cardiacas: Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Iris P. Garrido Bravo, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

6000-3. Los andrógenos circulantes favorecen el proceso de fibrosis miocárdica en ratones sometidos a constricción del arco aórtico por un mecanismo que implica represión de microRNA-29b: Raquel García López, David Merino Fernández, Cecilia Montalvo Silva, J. Francisco Nistal Herrera, Mª Amor Hurlé González y Ana Victoria Villar Ramos del IFIMAV, Santander (Cantabria), Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6000-4. Células circulantes endoteliales y células progenitoras endoteliales en el infarto agudo de miocardio: correlación con marcadores plasmáticos vasculares: Ander Regueiro-Cueva, Maribel Díaz-Ricart, Isaac Subirana Cachinero, Juan Sanchis Forés, Susana Novella, Ginés Escolar, Jaume Roquer y Magda Heras, del Hospital Clínic, Barcelona, Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona y Hospital Clínico Universitario, Valencia.

6000-5. Implicación de los polimorfismos del codón 72 del gen p53 en el tamaño del infarto en pacientes con SCACEST: Juan Carlos Rama Merchán, Ignacio Cruz González, Rogelio González Sarmiento, Carmen Albarrán Martín y Cándido Martín Luengo del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Universidad de Salamanca.

6000-6. Estudio de la longitud telomérica en varones con síndrome coronario agudo y su relación con variables clínicas y genéticas: José Ángel Pérez Rivera, Pedro Pabón Osuna, Clara Cieza Borrella, Francisco Martín Herrero, María del Carmen Valenzuela Vicente, Teresa González Sánchez, Cándido Martín Luengo y Rogelio González Sarmiento del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Unidad de Medicina Molecular del Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca.

6000-7. Efecto del metoprolol sobre la actividad de la adenilato ciclasa 5 inducida por isoproterenol en cardiomiocitos murinos HL-1: Ane Lazkano Narvarlaz, Ramón Querejeta Iraola, Elena Zubillaga Azpiroz y Mikel-Asier Garro Beristain del Instituto de Investigación Biodonostia, Donostia (Guipúzcoa), Hospital Donostia, (Guipúzcoa) y Dpto. Enfermería II. E.U.Enfermería de San Sebastián, UPV/EHU, Donostia, San Sebastián (Guipúzcoa).

6000-8. Estudios del secretoma y proteoma de grasa epicárdica han determinado niveles de proteínas implicadas en el transporte de lípidos más bajos en pacientes con cardiopatía isquémica: Antonio Salgado Somoza, Elvis Teijeira Fernández, Ángel Luis Fernández González, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas de la Fundación Idichus, Santiago de Compostela (A Coruña) y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-9. La apoptosis de los cardiomiocitos está aumentada en pacientes con estenosis aórtica severa. Posible implicación de los microRNAs: Idoia Gallego Garrido, Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Eduardo de Teresa Galván, Juan José Gómez-Doblas, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

6000-10. Regulación molecular del estrés oxidativo endotelial por AP-1: Expresión de las subunidades de la NADPH oxidasa y de la eNOS: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-11. Los andrógenos circulantes contribuyen a las diferencias de sexo en el remodelado miocárdico por sobrecarga de presión por un mecanismo relacionado con el factor de crecimiento transformante beta: Cecilia Montalvo Silva, Ana Victoria Villar Ramos, Miguel Llano Cardenal, Manuel Cobo Belaustegui, Víctor Expósito García, J. Francisco Nistal Herrera y Mª Amor Hurlé González de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Cantabria).

6000-12. La albúmina glicada aumenta la producción de especies reactivas del oxígeno en el endotelio mediante la activación del NF-kB y el desacoplamiento de la sintasa óxido nítrico endotelial: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS) (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-13. Diferencias en expresión génica de marcadores de apoptosis y metabolismo en aurículas de pacientes de cirugía cardíaca: Manuel Francisco Otero Santiago, Vanessa García Rúa, Sandra Feijóo Bandín, María Álvarez Barredo, José Manuel Martínez Comendador, José Rubio Álvarez, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-14. Alteración génica de reguladores claves en el metabolismo de ácidos grasos, manejo del calcio y estrés del retículo endoplásmico en el miocardio de pacientes con insuficiencia cardíaca: Vanessa García Rúa, Manuel Francisco Otero Santiago, Diego Rodríguez Penas, Ana Mosquera Leal, Miguel Rivera, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6000-15. Evaluación fenotípica y funcional de células progenitoras CD133+ aisladas desde la sangre periférica para su implantación en pacientes con enfermedad coronaria avanzada: Pilar Jiménez Quevedo, Esther Bernardo, Arancha Pozzi, Juan José González Ferrer, Leopoldo Llorente, Santiago Redondo, Teresa Tejerina y Carlos Macaya del Hospital Clínico San Carlos, Madrid y Universidad Complutense, Madrid.

6000-16. Haplotipos de baja actividad transcripcional de la metaloproteasa de matriz extracelular 1 son menos frecuentes en pacientes con válvula aórtica bicúspide y aneurisma de aorta ascendente: Juan Pablo Flórez Muñoz, Irene Álvarez Pichel, María Martín Fernández, César Morís de la Tassa, Manuel Naves Díaz, María Palacín Fernández, Jorge B. Cannata Andía y María Isabel Rodríguez García del Área del Corazón del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Servicio de Metabolismo Óseo y Genética Molecular del Hospital Universitario Central de Asturias.

6000-17. La placa aterosclerótica complicada secreta metaloproteasa-10 (MMP-10): Ana Purroy, Josune Orbe, José Antonio Páramo, Olivier Meilhac y José Antonio Rodríguez García del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra) y Hopital Bichat-Claude Bernard, Paris (Ile-de-France).

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