SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

6000. Biología celular

Tipo : Pósters

Sala : No disponible

6000-9. La apoptosis de los cardiomiocitos está aumentada en pacientes con estenosis aórtica severa. Posible implicación de los microRNAs

Idoia Gallego Garrido, Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Eduardo de Teresa Galván, Juan José Gómez-Doblas, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

Antecedentes y objetivos: En el contexto de la estenosis aórtica (EA) se produce un remodelado miocárdico que está implicado en las alteraciones cardíacas que se producen con la evolución de esta patología. El objetivo de este estudio es evaluar si la apoptosis de los cardiomiocitos contribuye a dicho remodelado y profundizar en los posibles mecanismos involucrados en la misma.

Métodos: Se incluyeron 28 pacientes con EA severa que fueron sometidos a cirugía de remplazo valvular, de los que se obtuvieron dos biopsias del septo interventricular. La apoptosis de los cardiomiocitos se evaluó mediante la técnica de TUNEL, y con el análisis del cociente entre las proteínas pro-apoptóticas Bax y Bnip3 y la proteína antiapoptótica Bcl-2 cuantificadas por western blot. El perfil de expresión de microRNAs se analizó mediante un array TaqMan de baja densidad (TLDA) en 10 muestras. Se emplearon necropsias de 10 sujetos sin enfermedades cardiovasculares como grupo control para el estudio histológico.

Resultados: Se observó un aumento de la apoptosis de los cardiomiocitos en los pacientes con EA con respecto a los sujetos control (p < 0,01). Se encontró una asociación inversa entre la apoptosis y la fracción de eyección en los pacientes con EA (p < 0,05). Por otra parte se identificaron dos subpoblaciones de pacientes con EA en función del grado de apoptosis: grupo 1 (≤ 0,08%; n = 16) y grupo 2 (> 0,08%; n = 12). Los pacientes del grupo 2 presentaban un mayor índice apoptótico (p < 0,001) y mayores cocientes Bax/Bcl-2 y Bnip3/Bcl-2 (p < 0,05). Además, los pacientes del grupo 2 mostraban una mayor prevalencia de insuficiencia cardíaca (p < 0,05) y una menor fracción de eyección (p < 0,05). Al comparar el perfil de expresión miocárdica de microRNAs entre los dos grupos se encontró que en los pacientes del grupo 2 existía una alteración de más de 4 veces (p < 0,05) en la expresión de 24 microRNAS reprimidos y 10 microRNAs sobre-expresados.

Conclusiones: Estos resultados sugieren que en el contexto de la EA se produce un aumento moderado de la apoptosis de los cardiomiocitos que podría contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca. La progresión de dicha apoptosis podría estar regulada por alteraciones en el perfil de expresión de distintos microRNAs. Estudios posteriores son necesarios para profundizar en el papel de los microRNAs en este proceso.

Comunicaciones disponibles de "Biología celular"

6000-1. Metaanálisis de la asociación entre polimorfismos del citocromo CYP2C19 y pronóstico cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria tratados con clopidogrel: Michel Zabalza Cerdeiriña, Isaac Subirana, Joan Sala, Carla Lluís-Ganella, Lucas Gavín, Ramón Brugada, Jaume Marrugat y Roberto Elosúa del Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona y Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona.

6000-2. Efecto protector de flutamida sobre la apoptosis inducida en células cardiacas: Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Iris P. Garrido Bravo, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

6000-3. Los andrógenos circulantes favorecen el proceso de fibrosis miocárdica en ratones sometidos a constricción del arco aórtico por un mecanismo que implica represión de microRNA-29b: Raquel García López, David Merino Fernández, Cecilia Montalvo Silva, J. Francisco Nistal Herrera, Mª Amor Hurlé González y Ana Victoria Villar Ramos del IFIMAV, Santander (Cantabria), Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6000-4. Células circulantes endoteliales y células progenitoras endoteliales en el infarto agudo de miocardio: correlación con marcadores plasmáticos vasculares: Ander Regueiro-Cueva, Maribel Díaz-Ricart, Isaac Subirana Cachinero, Juan Sanchis Forés, Susana Novella, Ginés Escolar, Jaume Roquer y Magda Heras, del Hospital Clínic, Barcelona, Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona y Hospital Clínico Universitario, Valencia.

6000-5. Implicación de los polimorfismos del codón 72 del gen p53 en el tamaño del infarto en pacientes con SCACEST: Juan Carlos Rama Merchán, Ignacio Cruz González, Rogelio González Sarmiento, Carmen Albarrán Martín y Cándido Martín Luengo del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Universidad de Salamanca.

6000-6. Estudio de la longitud telomérica en varones con síndrome coronario agudo y su relación con variables clínicas y genéticas: José Ángel Pérez Rivera, Pedro Pabón Osuna, Clara Cieza Borrella, Francisco Martín Herrero, María del Carmen Valenzuela Vicente, Teresa González Sánchez, Cándido Martín Luengo y Rogelio González Sarmiento del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Unidad de Medicina Molecular del Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca.

6000-7. Efecto del metoprolol sobre la actividad de la adenilato ciclasa 5 inducida por isoproterenol en cardiomiocitos murinos HL-1: Ane Lazkano Narvarlaz, Ramón Querejeta Iraola, Elena Zubillaga Azpiroz y Mikel-Asier Garro Beristain del Instituto de Investigación Biodonostia, Donostia (Guipúzcoa), Hospital Donostia, (Guipúzcoa) y Dpto. Enfermería II. E.U.Enfermería de San Sebastián, UPV/EHU, Donostia, San Sebastián (Guipúzcoa).

6000-8. Estudios del secretoma y proteoma de grasa epicárdica han determinado niveles de proteínas implicadas en el transporte de lípidos más bajos en pacientes con cardiopatía isquémica: Antonio Salgado Somoza, Elvis Teijeira Fernández, Ángel Luis Fernández González, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas de la Fundación Idichus, Santiago de Compostela (A Coruña) y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-9. La apoptosis de los cardiomiocitos está aumentada en pacientes con estenosis aórtica severa. Posible implicación de los microRNAs: Idoia Gallego Garrido, Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Eduardo de Teresa Galván, Juan José Gómez-Doblas, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

6000-10. Regulación molecular del estrés oxidativo endotelial por AP-1: Expresión de las subunidades de la NADPH oxidasa y de la eNOS: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-11. Los andrógenos circulantes contribuyen a las diferencias de sexo en el remodelado miocárdico por sobrecarga de presión por un mecanismo relacionado con el factor de crecimiento transformante beta: Cecilia Montalvo Silva, Ana Victoria Villar Ramos, Miguel Llano Cardenal, Manuel Cobo Belaustegui, Víctor Expósito García, J. Francisco Nistal Herrera y Mª Amor Hurlé González de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Cantabria).

6000-12. La albúmina glicada aumenta la producción de especies reactivas del oxígeno en el endotelio mediante la activación del NF-kB y el desacoplamiento de la sintasa óxido nítrico endotelial: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS) (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-13. Diferencias en expresión génica de marcadores de apoptosis y metabolismo en aurículas de pacientes de cirugía cardíaca: Manuel Francisco Otero Santiago, Vanessa García Rúa, Sandra Feijóo Bandín, María Álvarez Barredo, José Manuel Martínez Comendador, José Rubio Álvarez, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-14. Alteración génica de reguladores claves en el metabolismo de ácidos grasos, manejo del calcio y estrés del retículo endoplásmico en el miocardio de pacientes con insuficiencia cardíaca: Vanessa García Rúa, Manuel Francisco Otero Santiago, Diego Rodríguez Penas, Ana Mosquera Leal, Miguel Rivera, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6000-15. Evaluación fenotípica y funcional de células progenitoras CD133+ aisladas desde la sangre periférica para su implantación en pacientes con enfermedad coronaria avanzada: Pilar Jiménez Quevedo, Esther Bernardo, Arancha Pozzi, Juan José González Ferrer, Leopoldo Llorente, Santiago Redondo, Teresa Tejerina y Carlos Macaya del Hospital Clínico San Carlos, Madrid y Universidad Complutense, Madrid.

6000-16. Haplotipos de baja actividad transcripcional de la metaloproteasa de matriz extracelular 1 son menos frecuentes en pacientes con válvula aórtica bicúspide y aneurisma de aorta ascendente: Juan Pablo Flórez Muñoz, Irene Álvarez Pichel, María Martín Fernández, César Morís de la Tassa, Manuel Naves Díaz, María Palacín Fernández, Jorge B. Cannata Andía y María Isabel Rodríguez García del Área del Corazón del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Servicio de Metabolismo Óseo y Genética Molecular del Hospital Universitario Central de Asturias.

6000-17. La placa aterosclerótica complicada secreta metaloproteasa-10 (MMP-10): Ana Purroy, Josune Orbe, José Antonio Páramo, Olivier Meilhac y José Antonio Rodríguez García del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra) y Hopital Bichat-Claude Bernard, Paris (Ile-de-France).

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