REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4002. Factores pronósticos en investigación básica

Fecha : 20-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4002-6. Nuevos conocimientos sobre la upregulación y el papel profibrótico de TGF-beta en la fibrilación auricular humana

Begoña López Salazar, Felipe Atienza Fernández, Jesús Almendral Garrote, Ángel Pinto, Javier Bermejo, Francisco Fernández-Avilés y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y Grupo de Hospitales de Madrid, Sanchinarro, Madrid.

La presencia de fibrosis auricular es frecuente en pacientes con fibrilación auricular (FA), y ocasiona la alteración del tejido auricular, creando un sustrato propicio para el desarrollo y el mantenimiento de la patología. Si bien se sabe que la fibrosis responde a un desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno, los mecanismos implicados en dicha alteración, no están bien caracterizados en pacientes con FA. Por lo tanto, este estudio ha sido diseñado para evaluar esos posibles mecanismos. Se incluyeron 17 pacientes (8 con FA y 9 en ritmo sinusal o RS) y se les extrajo una muestra de tejido auricular izquierdo, para cuantificar el área de la aurícula ocupada por colágeno (FVC) y el grado de entrecruzamiento o rigidez del mismo (CL), así como la expresión de las enzimas implicadas en la síntesis del colágeno (la proteinasa C-terminal del procolágeno tipo I o PCP y su potenciador o PCPE, y la lisil oxidasa o LOX) y en su degradación (la metaloproteinasa de matriz-1 o MMP-1 y su inhibidor TIMP-1). También se cuantificó la expresión de uno de los principales reguladores de estas enzimas (el factor de crecimiento transformante beta o TGF-β). Tanto la FVC como el CL estaban aumentados (p < 0,05) en los pacientes con FA con respecto a los sujetos en RS. Mientras se observó una activación de las enzimas implicadas en la síntesis de colágeno en los pacientes con FA (la expresión de PCPE y LOX estaba aumentada significativamente en estos pacientes vs los sujetos en RS), la expresión de MMP-1 y TIMP-1 era similar en ambos grupos. La expresión de TGF-β también se encontraba aumentada (p < 0,05) en los pacientes con FA. Además, se observó una asociación significativa entre el TGF-β y el PCPE (p < 0,01, r ± 0,524), y entre el TGF-β y la LOX (p < 0,05, r ± 0,401). Finalmente, se encontró una asociación entre la expresión de PCPE y la FVC (p < 0,05, r ± 0,497), y entre la LOX y el CL (P < 0,01, r ± 0,686). Estos resultados sugieren que la acumulación de fibras de colágeno, observada en el tejido auricular de pacientes con FA, se debe fundamentalmente a una excesiva activación de los sistemas enzimáticos involucrados en la síntesis del colágeno (PCPE y LOX), los cuales parecen estar regulados por el TGF-β. Estos hallazgos apuntan a un nuevo papel del TGF-β en la fibrosis auricular, como regulador de los sistemas clave de la producción del colágeno en pacientes con FA.

Comunicaciones disponibles de "Factores pronósticos en investigación básica"

4002-1. Los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana derecha y pueden modular la señalización por los receptores de adenosina A2A
Carlos Barrera, Nuria Cabello, Anna Llach, Berta Ballester, José Montiel, Juan Cinca y Leif Hove-Madsen de la Universitat de Barcelona, Barcelona, Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4002-2. Metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por doxorrubicina: implicación del sistema cardiaco de adiponectina
Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Francisco J. Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4002-3. Generación de trombina y micropartículas procoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo y doble antiagregación
Santiago Heras Herreros, Juan Miguel Ruiz Nodar, Emma López, Pascual Marco Vera y Francisco Sogorb Garri del Hospital General Universitario, Alicante.
4002-4. Función ventricular izquierda y transporte núcleo-citoplasmático en pacientes con insuficiencia cardiaca
Miguel Rivera Otero, Raquel Cortes Vergaz, Esther Roselló Lleti, Luis Martínez Dolz, Luis Almenar Bonet, Inmaculada Azorín Villena, Antonio Salvador Sanz y Manuel Portoles Sanz del Hospital La Fe, Valencia.
4002-5. La inducción de PG C-1alpha regula la respuesta frente al daño miocárdico por isquemia-reperfusión en el infarto agudo de miocardio
Óscar Fabregat Andrés, Miguel Corbí Pascual, Alfonso Valle Muñoz, Pilar García González, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Francisco Ridocci Soriano y María Monsalve Pérez del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Complejo Hospitalario Universitario, Albacete y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4002-6. Nuevos conocimientos sobre la upregulación y el papel profibrótico de TGF-beta en la fibrilación auricular humana
Begoña López Salazar, Felipe Atienza Fernández, Jesús Almendral Garrote, Ángel Pinto, Javier Bermejo, Francisco Fernández-Avilés y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y Grupo de Hospitales de Madrid, Sanchinarro, Madrid.
4002-7. Estudio genético de una cohorte española afectada por displasia aritmogénica de ventrículo derecho
Mireia Alcalde Masegú, Óscar Campuzano, Paola Berne, Anna Iglesias, Pablo García Pavía, Víctor Castro, Josep Brugada y Ramón Brugada del Centro de Genética Cardiovascular, Girona, Hospital Clínic, Barcelona y Hospital Puerta del Hierro, Madrid.

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