Antecedentes: La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) con función sistólica deprimida (IC-FSD) se caracteriza por una mayor activación del sistema simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y el eje de la vasopresina. Aunque actualmente el tratamiento médico de los pacientes con función sistólica preservada (IC-FSP) ha sido extrapolado de estudios clínicos que evalúan el bloqueo de estos ejes en IC-FSD, existe poca información acerca de la activación de estos sistemas en los pacientes con IC-FSP.
Objetivos y métodos: Para evaluar la hipótesis de que IC-FSP puede tener el mismo nivel de activación neurohormonal (ANH) que IC-FSD, se determinaron niveles de norepinefrina (NE, pg/ml), actividad de renina plasmática (ARP; ng/ml/h), actividad sérica de la ECA (SACE,U/L), aldosterona (ALD, pg/ml) y vasopresina (V, pg/ml) en 637 pacientes consecutivos con ICC estable y se analizaron de acuerdo a dos categorías según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo: IC-FSP (FEVI > 50%) e IC-FSD. Los análisis finales se realizaron ajustando por covariables significativas asociadas con ANH y FEVI utilizando modelos lineales generales (MLG). Los datos de ANH se transformaron a logaritmo natural para adaptarlos a distribución normal. Las variables continuas se presentan como medias ± SE.
Resultados: Edad media = 71 ± 11 años, hombres 55%, NYHA = 2,0 ± 0,1; FEVI media = 44 ± 17% (IC-FSP = 35,8% y IC-FSD = 64,2% del total). En el análisis multivariado utilizando MLG ajustado por covariables, los pacientes con IC-FSP en comparación con IC-FSD tenían menores niveles ajustados de LnNE (5,8 ± 0,1 vs 6,1 ± 0,1, p = 0,04). Para ALD (6,6 ± 0,2 vs 4,8 ± 0,1, p = ns), ARP (0,8 ± 0,3 vs 1,2 ± 0,2, p = ns) y V (1,1 ± 0,2 vs 1,1 ± 0,1, p = ns) las medias ajustadas no fueron significativamente diferentes entre IC-FSP y IC-FSD, aunque para SACE (2,1 ± 0,2 vs 2,5 ± 0,1 p = 0,06), esta diferencia fue marginalmente no significativa.
Conclusiones: IC-FSP se asocia con una menor activación simpática en comparación con IC-FSD. No se observaron diferencias significativas entre IC-FSD y los pacientes con IC-FSP con respecto a la activación del RAAS y vasopresina. Se necesitan más estudios para dilucidar el papel de las ANH en la fisiopatología de la IC-FSP y la extrapolación del bloqueo neurohormonal en estos pacientes.