REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4022. Funcionalismo plaquetario

Fecha : 22-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4022-4. Efecto de la isquemia coronaria sobre la activación y el bloqueo de los receptores purinérgicos en las plaquetas

Belén Cortina Gil, Amparo Hernándiz Martínez, Antonio Moscardó Martínez, Ana Latorre Campos, Inmaculada Cerrada Serra, Teresa Santos Díaz y Juana Vallés Giner del IIS Hospital La Fe, Valencia.

Introducción: El bloqueo del receptor P2Y12 resulta en un beneficio clínico en pacientes con síndrome coronario agudo. Estudios recientes muestran la existencia de diferentes condicionantes que son capaces de producir una variabilidad individual al clopidogrel.

Objetivos: Estudiar la acción de la isquemia aguda sobre el bloqueo de los receptores plaquetarios para el ADP (P2Y12 y P2Y1) en un modelo experimental no aterotrombótico de infarto agudo de miocardio.

Material y Métodos: En 12 cerdos jóvenes Large White se indujo isquemia aguda mediante la oclusión mecánica de la arteria descendente anterior. Se obtuvo sangre venosa citratada en fase basal, a los 30, 60 y 90 minutos de isquemia y a los 60 minutos de reperfusión. Se monitorizó la respuesta agregante de las plaquetas al ADP 6,4 μM (I max e Imax 5 min (= desagregación)) en ausencia o en presencia del bloqueante del receptor P2Y12 (2-Me) o P2Y1 (A2P5P) y se realizaron experimentos de activación-reclutamiento en plaquetas estimuladas con colágeno (2 μg/μl). Se comprobó el daño miocárdico por los niveles de Troponina T que aumentaron significativamente en todos los animales.

Resultados: El reclutamiento plaquetario aumentó significativamente en todas las fases de estudio comparadas con la fase basal (p < 0,05). La agregación en respuesta al ADP no se modificó respecto al basal. El bloqueo del receptor P2Y12 en la fase basal produjo una desagregación completa de la agregación al ADP. En cambio durante las distintas fases de la isquemia, la agregación se hace irreversible a pesar del bloqueo del receptor P2Y12. El bloqueo del receptor P2Y1 resultó en un efecto mayor de inhibición plaquetaria (I max) durante las etapas iniciales de isquemia recuperándose posteriormente sus valores basales (tabla).

Conclusiones: La isquemia aguda se asocia con hiperfunción plaquetaria y con una disminución del efecto antiplaquetario del receptor P2Y12. El bloqueo del receptor P2Y1 resultó más efectivo en los momentos iniciales de la isquemia, acción que desaparece con el tiempo. Estos resultados sugieren que el receptor P2Y1 podría ser un objetivo para el desarrollo de terapias antiplaquetarias.

Comunicaciones disponibles de "Funcionalismo plaquetario"

4022-1. Agregación plaquetaria y dosis bajas de aspirina en pacientes diabéticos
Lina Badimón, Gemma Vilahur, Esther Peña, Juan Ybarra y Josep María Pou del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona, Centro Médico Teknon, Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4022-2. La proteína adaptadora CrkL y la forma activa de la quinasa Src están aumentadas en plaquetas de pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
Andrés Fernández Parguiña, Rosa Agra Bermejo, Lilian Grigorian Shamajian, Diego López Otero, Isaac Rosa Benito, Jana Alonso Lorenzo, José Ramón González Juanatey y Ángel García Alonso de la Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).
4022-3. Efectos farmacodinámicos de diferentes dosis de aspirina en pacientes diabéticos con enfermedad coronaria
Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Davide Capodanno, Aasite Patel, Kodlipet Dharmashankar, Masafumi Ueno, Salvatore D. Tomasello y Dominick Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida).
4022-4. Efecto de la isquemia coronaria sobre la activación y el bloqueo de los receptores purinérgicos en las plaquetas
Belén Cortina Gil, Amparo Hernándiz Martínez, Antonio Moscardó Martínez, Ana Latorre Campos, Inmaculada Cerrada Serra, Teresa Santos Díaz y Juana Vallés Giner del IIS Hospital La Fe, Valencia.
4022-5. Diferencias en el estado inflamatorio y trombótico de pacientes con infarto agudo de miocardio con y sin angina preinfarto
Manuel Gonzálvez Ortega, José Antonio Ruiz Ros, Matías Pérez-Paredes, Francisco José García Almagro, Isabel Ureña Montilla, Francisco Cambronero Sánchez, Manuela Sánchez Fernández y María L. Lozano Almela del Hospital Universitario JM. Morales Meseguer, Murcia, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centro de Hemodonación de la Región de Murcia.
4022-6. Efecto del control optimizado con insulina sobre la reactividad plaquetaria tras el alta hospitalaria en pacientes hiperglucémicos con un síndrome coronario agudo: subanálisis del estudio CHIPS
David Vivas Balcones, Esther Bernardo, Juan Carlos García-Rubira, Ana Ramos, Patricia Martín, Iván Núñez Gil, Carlos Macaya y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4022-7. Resistencia a la insulina y pronóstico a corto plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio
Marisa Blasco Cortés, Rafael Sanjuán Máñez, Helena Martínez Maicas, Arturo Carratalá Calvo, Alfonso Mesejo Arizmendi, Julio Núñez Villota, Vicent Bodí Peris y Juan Sanchis Forés del Hospital Clínico Universitario, Valencia.

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