ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4022. Funcionalismo plaquetario

Fecha : 22-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4022-1. Agregación plaquetaria y dosis bajas de aspirina en pacientes diabéticos

Lina Badimón, Gemma Vilahur, Esther Peña, Juan Ybarra y Josep María Pou del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona, Centro Médico Teknon, Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

Antecedentes y Objetivos: Se ha descrito que la variabilidad en la respuesta al tratamiento con aspirina es dependiente del riesgo del paciente, la adhesión al tratamiento y del tipo de prueba de laboratorio utilizada. Nuestro objetivo ha sido evaluar, en una población diabética bien controlada y mediante diferentes ensayos de función plaquetar, la eficacia de la inhibición plaquetar tras la administración de dosis bajas de aspirina.

Métodos: El estudio se realizó en una población bien controlada de diabéticos (N = 39; 16 mujeres, 23 hombres, edad: 55 ± 2 años, IMC: 25,4 ± 0,5; HbA1c: 7,6 ± 0,1%). Los criterios de exclusión fueron: presencia de enfermedad vascular, desórdenes hemorrágicos, úlcera gastroduodenal, intolerancia a la aspirina, hipertensión y embarazo. Se obtuvieron muestras de sangre al inicio del estudio (pre-tratamiento con aspirina) y tras 15 días de tratamiento oral con dosis bajas de aspirina (100 mg/día). Los test de función plaquetar realizados fueron: 1) agregación plaquetar (ácido araquidónico: 0,5 y 1 mM; ADP: 3, 5, 10 μM; y colágeno: 2 y 5 mg/ml); 2) PFA-100; y 3) Verify-Now.

Resultados: El tratamiento con aspirina suprimió en más del 99% los valores basales de tromboxano-B2 (226 ± 31 vs 0,2 ± 0,1 ng/ml; p < 0,001). Los resultados obtenidos en los estudios de agregación plaquetar se detallan en la tabla. En cuanto al PFA-100, éste se prolongó dos veces tras el tratamiento (107 ± 4,5 vs 214 ± 12 s, p < 0,05) y todos los pacientes mostraron una respuesta inhibitoria mediante la técnica del Verify-Now (valores por debajo del umbral 550; 643 ± 3 vs 439 ± 7; p < 0,05).

Conclusiones: En una población de diabéticos bien controlada y con plena adhesión al tratamiento, la administración de 100 mg aspirina da lugar a una marcada inhibición de la agregación plaquetar inducida por ácido araquidónico. Tanto las técnicas de PFA-100 como el Veryfy-Now discriminan de manera efectiva la presencia de tratamiento. En conclusión, no se detecta la presencia de variabilidad al tratamiento con aspirina cuando la generación de tromboxano-B2 dependiente de ciclooxigenasa-1 está bloqueada.


Comunicaciones disponibles de "Funcionalismo plaquetario"

4022-1. Agregación plaquetaria y dosis bajas de aspirina en pacientes diabéticos
Lina Badimón, Gemma Vilahur, Esther Peña, Juan Ybarra y Josep María Pou del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona, Centro Médico Teknon, Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4022-2. La proteína adaptadora CrkL y la forma activa de la quinasa Src están aumentadas en plaquetas de pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
Andrés Fernández Parguiña, Rosa Agra Bermejo, Lilian Grigorian Shamajian, Diego López Otero, Isaac Rosa Benito, Jana Alonso Lorenzo, José Ramón González Juanatey y Ángel García Alonso de la Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).
4022-3. Efectos farmacodinámicos de diferentes dosis de aspirina en pacientes diabéticos con enfermedad coronaria
Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Davide Capodanno, Aasite Patel, Kodlipet Dharmashankar, Masafumi Ueno, Salvatore D. Tomasello y Dominick Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida).
4022-4. Efecto de la isquemia coronaria sobre la activación y el bloqueo de los receptores purinérgicos en las plaquetas
Belén Cortina Gil, Amparo Hernándiz Martínez, Antonio Moscardó Martínez, Ana Latorre Campos, Inmaculada Cerrada Serra, Teresa Santos Díaz y Juana Vallés Giner del IIS Hospital La Fe, Valencia.
4022-5. Diferencias en el estado inflamatorio y trombótico de pacientes con infarto agudo de miocardio con y sin angina preinfarto
Manuel Gonzálvez Ortega, José Antonio Ruiz Ros, Matías Pérez-Paredes, Francisco José García Almagro, Isabel Ureña Montilla, Francisco Cambronero Sánchez, Manuela Sánchez Fernández y María L. Lozano Almela del Hospital Universitario JM. Morales Meseguer, Murcia, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centro de Hemodonación de la Región de Murcia.
4022-6. Efecto del control optimizado con insulina sobre la reactividad plaquetaria tras el alta hospitalaria en pacientes hiperglucémicos con un síndrome coronario agudo: subanálisis del estudio CHIPS
David Vivas Balcones, Esther Bernardo, Juan Carlos García-Rubira, Ana Ramos, Patricia Martín, Iván Núñez Gil, Carlos Macaya y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4022-7. Resistencia a la insulina y pronóstico a corto plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio
Marisa Blasco Cortés, Rafael Sanjuán Máñez, Helena Martínez Maicas, Arturo Carratalá Calvo, Alfonso Mesejo Arizmendi, Julio Núñez Villota, Vicent Bodí Peris y Juan Sanchis Forés del Hospital Clínico Universitario, Valencia.

Más comunicaciones de los autores

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?