REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4033. Avances en trombosis cardiovascular

Fecha : 26-10-2013 08:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 2I (Planta 2)

4033-2. La transfusión de concentrados de hematíes aumenta la agregabilidad plaquetar independientemente de estar o no bajo tratamiento antiagregante

José Luis Ferreiro Gutiérrez, Silvia Homs Vila, Ana Lucrecia Marcano Fernández, Josep Gómez-Lara, Rafael Romaguera Torres, Gerard Roura Ferrer, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Ramón Cequier Fillat del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

Introducción y objetivos: La transfusión de concentrados de hematíes (CH) es un factor de riesgo (independiente del sangrado) de eventos isquémicos e incluso de mortalidad en pacientes con un síndrome coronario agudo (SCA). Recientemente, se ha observado que la transfusión de CH aumenta in vitro la activación y agregación plaquetar en voluntarios sanos, lo que podría ser uno de los mecanismos causales del efecto nocivo de la transfusión de CH en pacientes con un SCA, no habiendo sido evaluado este mecanismo ex vivo. El objetivo de este estudio es evaluar el efecto causado por la transfusión de un CH en la reactividad plaquetar en pacientes con y sin tratamiento antiagregante.

Métodos: Estudio farmacodinámico prospectivo con datos apareados en el que se incluyen pacientes en los que se realiza transfusión de al menos 1 CH (según práctica clínica), ya sean sujetos con cardiopatía isquémica (CI) y doble tratamiento antiagregante o pacientes sin CI conocida y sin tratamiento antiagregante. Se analizó la reactividad plaquetar en dos momentos: 1) antes de iniciar la transfusión; y 2) 15-30 minutos después de acabar la transfusión del primer concentrado de hematíes. La reactividad plaquetar se midió con las siguientes pruebas: análisis de fosforilación de la proteína VASP (variable de valoración principal, medida en P2Y12 reactivity index –PRI); agregometría de electrodos múltiples y agregometría óptica. Datos reportados como LSM ± SEM.

Resultados: En los 15 pacientes incluidos, se apreció un aumento significativo de la reactividad plaquetar medida con VASP tras la transfusión de 1 CH: PRI 50,8 ± 5,9% (muestra pre) vs 56,6 ± 4,8% (muestra post); p = 0,037. Se observó la misma tendencia al aumento en la agregabilidad plaquetar tras administrar CH tanto en pacientes con CI y doble antiagregación (n = 8; PRI 37,2 ± 7,2% vs 43,9 ± 5,3%; p = 0,14) como en pacientes sin tratamiento antiagregante (n = 7; PRI 66,4 ± 4,3% vs 71,0 ± 3,7%; p = 0,17). Se obtuvieron resultados similares con los otros tests de función plaquetar empleados.

Conclusiones: La transfusión de CH aumenta la agregabilidad plaquetar, independientemente de si el paciente recibe o no tratamiento antiagregante, lo que podría contribuir a explicar el aumento de riesgo de presentar eventos isquémicos en pacientes con SCA que reciben transfusión de CH.

Comunicaciones disponibles de "Avances en trombosis cardiovascular"

4033-1. Presentación
Antonia Sambola Ayala, Barcelona y Juana Vallés Giner, Valencia.
4033-2. La transfusión de concentrados de hematíes aumenta la agregabilidad plaquetar independientemente de estar o no bajo tratamiento antiagregante
José Luis Ferreiro Gutiérrez, Silvia Homs Vila, Ana Lucrecia Marcano Fernández, Josep Gómez-Lara, Rafael Romaguera Torres, Gerard Roura Ferrer, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Ramón Cequier Fillat del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
4033-3. Trombosis y eritrocitos: La trombosis arterial promueve liberación de micropartículas glicoforina A+ de eritrocitos localmente activados
Rosa Suades, Teresa Padró, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
4033-4. Impacto de la dosificación de la aspirina en la señalización mediada por el receptor plaquetario P2Y12: Resultados de una investigación piloto in vitro
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, Fabiana Rollini1, Ronakkumar Patel1, Francesco Franchi1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
4033-5. La forma monomérica de CRP disociada por enlace al receptor GPIIb/IIIa induce activación de la trombosis
Raquel Torre, Esther Peña, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4033-6. Respuesta deficitaria de los pacientes con diabetes mellitus tipo II al tratamiento con clopidogrel: Un estudio mecanicista
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, José Luis Ferreiro1, Fabiana Rollini1, Andrew Darlington1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
4033-7. Comparación del efecto en las tasas de alta reactividad plaquetaria de la dosis estándar de prasugrel frente a altas dosis de clopidogrel en pacientes obesos no diabéticos con enfermedad coronaria
Ana Muñiz Lozano, Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Andrew Darlington, Fabiana Rollini, Bhaloo Desai, Francesco Franchi y Dominick J. Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville (Florida).
4033-8. ¿Influye el perfil de riesgo embólico o hemorrágico en la selección del tipo de tratamiento anticoagulante? Datos del registro CARDIOVERSE
José Mª Alegret Colomé1, Xavier Viñolas Prat2, Antoni Martínez-Rubio3, Luis Tercedor Sánchez4, M. Luisa Fidalgo Andrés5, César Romero Menor6, Antonio Asso Abadía7 y Ángel Grande Ruiz8 de la 1Secció de Cardiologia, Hospital Universitari de Sant Joan de Reus, Tarragona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 3Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell (Barcelona), 4Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, 5Hospital de León, 6Parc Sanitari Sant Joan de Déu, Sant Boi de Llobregat, Barcelona, 7Sección de Electrofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza y 8Servicio de Cardiología, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.

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