ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013

4045. MicroRNAs, señalización y remodelado en la patología cardiocascular

Fecha : 26-10-2013 11:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2G (Planta 2)

4045-3. Identificación de un perfil de micro-RNAs relacionados con la muerte súbita cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica

Emma Plana Andani1, Elena Fernández Pons2, Pilar Molina Aguilar3, Juan Giner Blasco3, José María Ortiz Criado3, Esther Zorio Grima4, Anastasio Montero Argudo5 y Pilar Medina Badenes6 del 1Servicio de Cirugía Vascular y Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular del Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 2Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular, Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 3Servicio de Patología, Instituto de Medicina Legal de Valencia, 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 5Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y 6Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular de la Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e Investigadora en el SNS Miguel Servet.

Introducción: La miocardiopatía hipertrófica (MCH) representa un estado proarrítmico que puede producir la muerte súbita cardiaca (MSC). Los micro-RNAs (miRNAs) son pequeñas moléculas de RNA no codificantes que regulan la expresión proteica. Los miRNAs parecen regular la hipertrofia miocárdica, pero se desconoce qué miRNAs podrían estar relacionados con la MSC en el contexto de la MCH.

Objetivos: Determinar un perfil de miRNAs asociado con la MSC en pacientes con MCH.

Métodos: Creamos una colección de muestras de tejido miocárdico fresco (N = 5) y parafinado (N = 23) de fallecidos por MSC con MCH y de controles (N = 33 y N = 12, respectivamente), estos últimos fallecidos en accidente de tráfico o por hemorragias cerebrales sin afectación cardiaca. Cuantificamos la expresión de miRNAs con el GeneChip miRNA 3.0 Array (Affymetrix) en 5 muestras de pacientes con MCH y en 5 controles. Seleccionamos miRNAs cuya expresión estuviera significativamente alterada en los pacientes y que tuvieran como dianas proteínas sarcoméricas, de canales iónicos, o participantes en la señalización del calcio, hipertrofia o fibrosis, entre otras. Finalmente, verificamos estas diferencias de expresión por RT-qPCR en todas las muestras.

Resultados: En los arrays de expresión hemos identificado un amplio número de miRNAs disregulados en pacientes con MCH y MSC. Por el momento, hemos verificado las diferencias de expresión de 6 miRNAs por RT-qPCR en la totalidad de las muestras. La expresión del miR-486-3p está reducida un 48% en los pacientes con MCH vs controles (p = 0,003; IC95%, 0,32-0,72), la del miR-222-3p está reducida un 31% (0,043; 0,55-0,83), la del miR-103a-2-5p un 30% (0,029; 0,54-0,86), la del miR-1 un 43% (0,002; 0,40-0,74), la del miR-133a un 36% (0,004; 0,50-0,78) y la del miR-133b un 40% (0,004; 0,47-0,74).

Conclusiones: Este es el primer estudio en el que se identifica un perfil de miRNAs en pacientes con MCH que han sufrido un evento de MSC. La disregulación de estos miRNAs pone de manifiesto un nuevo nivel de regulación de las proteínas sarcoméricas, entre otras, las cuales suelen estar alteradas en la MCH. Establecer un perfil de miRNAs disregulados podría ayudar a estratificar el riesgo de MSC de pacientes con MCH, o llegar a representar potenciales dianas terapéuticas.

ISCIII CP09/00065, PI11/00019, Red Cardiovascular RD12/0042/0029; Generalitat Valenciana GE-034/11.


Comunicaciones disponibles de "MicroRNAs, señalización y remodelado en la patología cardiocascular"

4045-1. Presentación
Borja Ibáñez Cabeza, Madrid y Javier Inserte Igual, Barcelona.
4045-2. Los niveles circulantes de microARN-133a predicen el potencial de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda tras el recambio valvular aórtico en pacientes con estenosis aórtica
Juan Francisco Nistal Herrera1, Raquel García López2, Ana Victoria Villar Ramos3, Manuel Cobo Belaustegui4, Miguel Llano Cardenal4, Rafael Martín Durán4, Miguel Ares Ares5 y María Amor Hurlé González3 del 1Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, IFIMAV, Santander (Cantabria), 2IFIMAV, Santander (Cantabria), 3Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Cantabria, IFIMAV, Santander (Cantabria), 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, IFIMAV, Santander (Cantabria) y 5Unidad de Cardiología, Hospital de Laredo, IFIMAV, Laredo (Cantabria).
4045-3. Identificación de un perfil de micro-RNAs relacionados con la muerte súbita cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica
Emma Plana Andani1, Elena Fernández Pons2, Pilar Molina Aguilar3, Juan Giner Blasco3, José María Ortiz Criado3, Esther Zorio Grima4, Anastasio Montero Argudo5 y Pilar Medina Badenes6 del 1Servicio de Cirugía Vascular y Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular del Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 2Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular, Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 3Servicio de Patología, Instituto de Medicina Legal de Valencia, 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 5Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y 6Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular de la Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e Investigadora en el SNS Miguel Servet.
4045-4. Mecanismos de remodelado vascular: el factor tisular induce migración de células musculares lisas coronarias y remodelado a través de la vía de Wnt
Esther Peña, Gemma Arderiu y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4045-5. Estudio del papel de los nuevos receptors endolisosomales TPCN1 y TPCN2 en el corazón de humano, rata y ratón
Vanessa García Rúa1, Sandra Feijóo-Bandín1, Diego Rodríguez-Penas1, Ana Mosquera-Leal1, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José-Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.
4045-6. Efecto del implante epicárdico de matrices de colágeno con o sin células madre derivadas del tejido adiposo en un modelo experimental porcino de infarto de miocardio
Juan José Gavira Gómez, Manuel García de Yébenes Castro, Gloria Abizanda Sarasa, Miriam Araña, Juana Merino, Aitor Hernández Hernández, Javier Díez Martínez y Felipe Prosper Cardoso de la Clínica Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).
4045-7. Análisis de las propiedades mecánicas pasivas de matrices cardiacas humanas decelularizadas
Candelas Pérez del Villar Moro1, Javier Bermejo Thomas1, Pablo Martínez-Legazpi2, Raquel Yotti Álvarez1, María Eugenia Fernández Santos1, Alicia Barrio Lucía1, Pedro Luis Sánchez Fernández1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Mechanical and Aerospace Engineering Department, University of California San Diego, La Jolla (California).

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