REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5002. Nuevos biomarcadores y factores patogénicos en isquemia miocárdica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Roma (Planta 2. Izda.)

5002-8. Desarrollo de una estrategia para el rastreo de fármacos cardioprotectores capaces de prevenir el daño inducido por reperfusión in vitro

Sandra Tejedor1, Amparo Hernándiz1, Imelda Ontoria-Oviedo1, María Ciria1, Caitlin Decker2, María Jesús Vicent2, José Luis Díez1 y Pilar Sepúlveda Sanchís1 de la 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, y 2Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia.

Introducción y objetivos: La angioplastia primaria es el mejor tratamiento para pacientes con infarto agudo de miocardio. Sin embargo, se ha observado que la perfusión de un flujo repentino de sangre oxigenada en el área isquémica causa daño en el miocardio. Se han propuesto distintos fármacos como moléculas cardioprotectoras que no han sido beneficiosas para los pacientes. Nuestra hipótesis es que la infusión intracoronaria de fármacos conjugados a polímeros para favorecer su liberación controlada en el área isquémica podría ser más beneficiosa que la administración de los fármacos libres. Los objetivos del estudio se centran en (i) Establecer procedimientos experimentales para el rastreo de fármacos en un modelo de isquemia-reperfusión (I/R) in vitro; (ii) Modificar fármacos con actividad cardioprotectora conocida mediante conjugación polimérica con objeto de mejorar su biodistribución y bioespecificidad, disminuyendo su dosis de administración.

Métodos: Para optimizar el modelo de I/R in vitro, se utilizó una línea celular de cardiomiocitos humanos (AC-10). Las células fueron sometidas a 4h de hipoxia en ayuno y 1h de reperfusión de oxígeno, para tratar de mimetizar las condiciones que se producen in vivo. En el presente estudio se utilizó DHA (ácido docosahexanoico) y se conjugó al polímero PGA (ácido poli-L-glutámico). Los nanoconjugados se sintetizaron sin carga de fármaco (PGA) y con distintas cargas de fármaco (PGA-DHA2,2 y PGA-DHA9,1) y se añadieron media hora antes de realizar la reperfusión de oxígeno a distintas concentraciones (en uM: 10, 2, 0,2 y 0,02). El daño celular se evaluó mediante la expresión de caspasa 3/7.

Resultados: Se ha establecido un modelo de I/R in vitro en cardiomiocitos humanos, en el que observamos un aumento de daño celular en las células en hipoxia, que se incrementa al realizar la reperfusión. Los nanoconjugados PGA-DHA2,2 a 10 uM y PGA-DHA9,1 a 0,2 uM, fueron capaces de prevenir el daño celular inducido por reperfusión en un 27 ± 0,07 y 30 ± 0,04%, respectivamente (p < 0,05).

Conclusiones: Disponemos de un modelo in vitro de I/R que puede servir de base para la realización de diversos estudios de patologías cardiacas. Además, se ha demostrado la eficacia de 2 de los nanoconjugados testados como agentes cardioprotectores ante el daño inducido por reperfusión.

Financiado por ISCIII (proyectos de Desarrollo Tecnológico en Salud (DTS15/0079). P. Sepúlveda agradece al ISCIII el programa de intensificación I3SNS.

Comunicaciones disponibles de "Nuevos biomarcadores y factores patogénicos en isquemia miocárdica"

5002-1. Presentación
Vicente Bodí Peris, Valencia, y Ruth Andrea Riba, Barcelona.

5002-2. Stromal cell derived factor 1, un biomarcador con posible implicación pronóstica en EL síndrome coronario agudo
Óscar Manuel Peiró Ibáñez1, Verónica Quintern1, Gil Bonet1, Sergio Rojas1, Nuria Farré2 y Alfredo Bardají1 del 1Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, y 2Hospital del Mar, Barcelona.

5002-3. Efecto sobre la activación plaquetaria en pacientes tratados conjuntamente con ivabradina y clopidogrel: estudio PLATIVA
Virginia Ruiz Pizarro, Cristina Sánchez Enrique, Esther Bernardo, Arantxa Ortega-Pozzi, Daniel Enríquez Vázquez, Isidre Vilacosta, Carlos Macaya y David Vivas del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

5002-4. Nuevo mecanismo protector de la dapagliflozina en el tejido adiposo epicárdico y su función paracrina sobre células endoteliales coronarias
Esther Díaz Rodríguez1, Rosa M. Agra Bermejo2, Ángel Fernández González1, Belén Adrio Nazar2, José Ramón González Juanatey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña, y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5002-5. El efecto proangiogénico ejercido por el suero de seno coronario tras un infarto agudo de miocardio sobre la reparación de la obstrucción microvascular. Implicación del hypoxia-inducible factor-1A
César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Amparo Ruiz-Saurí2, Gema Miñana3, Nerea Pérez-Sole1, Francisco J. Chorro3, Laura Piqueras1 y Vicente Bodí3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Departamento de Patología, Universidad de Valencia, y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

5002-6. micro-aRN footprint en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST: comparación del perfil agudo y al año de seguimiento
Luis Ortega-Paz1, Margarida Pujol-López1, Ana Mompeón2, Manel Garabito3, Salvatore Brugaletta1, Carlos Hermenegildo2, Manel Sabaté1 y Ana Paula Dantas3 del 1Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona, 2Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia; INCLIVA Instituto de Investigación Biomédica, Hospital Clínico Universitario, Valencia, e 3IDIBAPS, Barcelona.

5002-7. Inflamación, estrés oxidativo y déficit de hierro en el síndrome coronario agudo
Daniele Luiso1, Oona Meroño Dueñas1, Fitó Montse2, Lluís Recasens1, Consol Ivern1, Cristina Enjuanes1, Dani Muñoz2 y Mercé Cladellas1 del 1Hospital del Mar, Barcelona, e 2Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM), Barcelona.

5002-8. Desarrollo de una estrategia para el rastreo de fármacos cardioprotectores capaces de prevenir el daño inducido por reperfusión in vitro
Sandra Tejedor1, Amparo Hernándiz1, Imelda Ontoria-Oviedo1, María Ciria1, Caitlin Decker2, María Jesús Vicent2, José Luis Díez1 y Pilar Sepúlveda Sanchís1 de la 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, y 2Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia.

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