REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5002. Nuevos biomarcadores y factores patogénicos en isquemia miocárdica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Roma (Planta 2. Izda.)

5002-4. Nuevo mecanismo protector de la dapagliflozina en el tejido adiposo epicárdico y su función paracrina sobre células endoteliales coronarias

Esther Díaz Rodríguez1, Rosa M. Agra Bermejo2, Ángel Fernández González1, Belén Adrio Nazar2, José Ramón González Juanatey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña, y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

Introducción y objetivos: La dapagliflozina es un inhibidor selectivo del cotransportador de sodio-glucosa 2 que normaliza los niveles de glucosa en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) mediante su excreción urinaria. La DM2 es un factor de riesgo cardiovascular asociado con un incremento y disfunción del tejido adiposo epicárdico (TAE) que ejerce un efecto deletéreo sobre los tejidos colindantes. Nuestro grupo se centró en estudiar si el tratamiento del TAE con dapagliflozina podría regular su disfunción y mejorar su actividad paracrina sobre el endotelio coronario.

Métodos: Se obtuvieron muestras de TAE de 52 pacientes sometidos a cirugía cardiovascular. Se analizó la expresión del cotransportador SGLT2 y GLUT4 de 20 pacientes. Explantes (100 mg) de 21 pacientes, fueron tratados con o sin dapagliflozina, insulina o combinación de ambas durante 6h. Se analizó el contenido de glucosa, ácidos grasos libres y citocinas proinflamatorias en los secretomas obtenidos tras los tratamientos respectivos. Así como el efecto paracrino de dichos secretomas sobre la capacidad reparadora de las células endoteliales de arteria coronaria humana (HCAEC). En células estromales aisladas de TAE de 11 pacientes se estudió la habilidad de dapagliflozina para mejorar su diferenciación.

Resultados: SGLT2 se expresa en TAE. El tratamiento con dapagliflozina incrementó la incorporación de glucosa en un 62% de las muestras analizadas, tanto resistentes como sensibles a la insulina. Este aumento en la incorporación de glucosa fue acompañado de un incremento en la expresión de GLUT-4, pero no de los niveles de expresión de SGLT-2. En las muestras con resistencia a la insulina, dapagliflozina redujo los niveles de secreción de CCL2, CCL5 y CXCL8. El secretoma de estos explantes potenciaba la reparación endotelial. Finalmente, observamos que el tratamiento crónico con dapagliflozina potenciaba la diferenciación de las células estromales del TAE.

Conclusiones: La dapagliflozina mejora la funcionalidad del TAE de pacientes con enfermedad cardiovascular ya que favorece la incorporación de glucosa, potencia la diferenciación de sus células estromales, reduce la secreción de quimioquinas inflamatorias y, en consecuencia, mejora su efecto paracrino sobre el endotelio coronario. Estos resultados podrían contribuir a entender el posible efecto protector de dapagliflozina en pacientes con diabetes mellitus 2 frente a la progresión de la enfermedad cardiovascular.

Comunicaciones disponibles de "Nuevos biomarcadores y factores patogénicos en isquemia miocárdica"

5002-1. Presentación
Vicente Bodí Peris, Valencia, y Ruth Andrea Riba, Barcelona.

5002-2. Stromal cell derived factor 1, un biomarcador con posible implicación pronóstica en EL síndrome coronario agudo
Óscar Manuel Peiró Ibáñez1, Verónica Quintern1, Gil Bonet1, Sergio Rojas1, Nuria Farré2 y Alfredo Bardají1 del 1Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, y 2Hospital del Mar, Barcelona.

5002-3. Efecto sobre la activación plaquetaria en pacientes tratados conjuntamente con ivabradina y clopidogrel: estudio PLATIVA
Virginia Ruiz Pizarro, Cristina Sánchez Enrique, Esther Bernardo, Arantxa Ortega-Pozzi, Daniel Enríquez Vázquez, Isidre Vilacosta, Carlos Macaya y David Vivas del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

5002-4. Nuevo mecanismo protector de la dapagliflozina en el tejido adiposo epicárdico y su función paracrina sobre células endoteliales coronarias
Esther Díaz Rodríguez1, Rosa M. Agra Bermejo2, Ángel Fernández González1, Belén Adrio Nazar2, José Ramón González Juanatey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña, y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5002-5. El efecto proangiogénico ejercido por el suero de seno coronario tras un infarto agudo de miocardio sobre la reparación de la obstrucción microvascular. Implicación del hypoxia-inducible factor-1A
César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Amparo Ruiz-Saurí2, Gema Miñana3, Nerea Pérez-Sole1, Francisco J. Chorro3, Laura Piqueras1 y Vicente Bodí3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Departamento de Patología, Universidad de Valencia, y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

5002-6. micro-aRN footprint en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST: comparación del perfil agudo y al año de seguimiento
Luis Ortega-Paz1, Margarida Pujol-López1, Ana Mompeón2, Manel Garabito3, Salvatore Brugaletta1, Carlos Hermenegildo2, Manel Sabaté1 y Ana Paula Dantas3 del 1Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona, 2Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia; INCLIVA Instituto de Investigación Biomédica, Hospital Clínico Universitario, Valencia, e 3IDIBAPS, Barcelona.

5002-7. Inflamación, estrés oxidativo y déficit de hierro en el síndrome coronario agudo
Daniele Luiso1, Oona Meroño Dueñas1, Fitó Montse2, Lluís Recasens1, Consol Ivern1, Cristina Enjuanes1, Dani Muñoz2 y Mercé Cladellas1 del 1Hospital del Mar, Barcelona, e 2Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM), Barcelona.

5002-8. Desarrollo de una estrategia para el rastreo de fármacos cardioprotectores capaces de prevenir el daño inducido por reperfusión in vitro
Sandra Tejedor1, Amparo Hernándiz1, Imelda Ontoria-Oviedo1, María Ciria1, Caitlin Decker2, María Jesús Vicent2, José Luis Díez1 y Pilar Sepúlveda Sanchís1 de la 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, y 2Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia.

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