Introducción
Dr. José María de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: La restauración del flujo sanguíneo coronario tras un infarto de miocardio (IM), es favorecido mediante el uso de fármacos trombolíticos o intervenciones percutáneas. Estas terapias pos-IM previenen de complicaciones como insuficiencia cardiaca y arritmias, con medicamentos específicos. terapias innovadoras como el secretoma liberado por células derivadas de cardioesferas (CDCs) han mostrado resultados prometedores en la regeneración del tejido cardiaco y la prevención de arritmias. En este contexto, el precondicionamiento inflamatorio de las CDCs sugiere un potencial mecanismo de mejora terapéutica. Por tanto, este estudio evalúa, con un enfoque in silico, el impacto del secretoma de CDCs precondicionadas (S-pCDCs) en el tratamiento del IM, especialmente en relación con la eficacia del captopril (antihipertensivo), el bisoprolol (antihipertensivos) y la espironolactona (bloqueador beta).
Métodos: Para ello, se aislaron CDCs de explantes cardiacos (n = 4) de cerdos Large White y se cultivaron en DMEM + 1%ITS, antibióticos e IFN-γ (3 ng/ml) durante 72h. El medio condicionado resultante se centrifugó y se ultrafiltró (3KDa) para obtener S-pCDCs. Posteriormente, se analizó el contenido de S-pCDCs (miARN y genes) utilizando técnicas transcriptómicas y qPCR. Se utilizaron herramientas bioinformáticas para obtener primero la red de interacción (RI) de los tres fármacos mencionados con sus genes diana, a través de los cuales manifiestan sus efectos terapéuticos, utilizando la app String. Luego, se utilizó la herramienta web miRTargetLink2.0 para revelar los miARN que interactúan con los genes de interés. Del mismo modo, se identificaron los genes diana de estos genes mencionados anteriormente utilizando la herramienta de análisis FunRich. Finalmente, el contenido de S-pCDC se comparó con los miARN y los genes previamente identificados, y se generó una RI utilizando Cytoscape.
Resultados: Nuestros resultados revelaron que el S-pCDCs contiene miARNs que interactúan con los genes objetivos de los fármacos. Seis corresponden a los genes objetivo del captopril, y uno al de espironolactona. Además, el S-pCDCs contiene genes que coinciden con aquellos afectados por los medicamentos, predominantemente por la espironolactona.
Conclusiones: El tratamiento con S-pCDCs podría imitar los efectos del captopril y Espironolactona, simplificando el tratamiento del IM. No obstante, se requieren más estudios para validarlo.