Introducción
Dr. José María de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: En el síndrome metabólico (SM) coexisten factores de riesgo cardiovascular como resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia e hipertensión. Existe una relación entre algunos de estos componentes y la fibrosis cardiaca; sin embargo, el efecto que la combinación de dichos componentes ejerce en el desarrollo del proceso fibrótico no ha sido completamente descrito. Nuestro objetivo ha sido describir los cambios histológicos mediante la cuantificación de colágeno tipo I (COL-I) en un modelo experimental de SM inducido por la dieta en conejos.
Métodos: 10 conejos machos (NZW) fueron aleatorizados en un grupo control (n = 5) o SM (n = 5), alimentado durante 28 semanas con una dieta alta en grasa y azúcares. Tras las 28 semanas se obtuvieron muestras de tejido de las aurículas derecha e izquierda (AD y AI) y los ventrículos derecho (VD) e izquierdo (VI). Se utilizó Rojo Picrosirio para la cuantificación del COL-I en epicardio, miocardio y endocardio (45 fotografías por animal). Se analizó la organización de las fibras de colágeno con la transformada rápida de Fourier. El análisis estadístico se realizó mediante una prueba t para muestras independientes.
Resultados: Se encontró un incremento significativo del COL-I en epicardio (p = 0,01) y miocardio (p = 0,02) de la AI y en el endocardio (p = 0,025) de la AD en el grupo SM. En el VD se observó un incremento significativo del COL-I en el miocardio (p = 0,014) y endocardio (p = 0,001) del grupo SM. En el VI, se analizaron la zona medial anterior del tabique (MAT), en la que aumentó el COL-I en el epicardio (p = 0,003), miocardio (p = 0,001) y endocardio (p = 0,003), y la zona basal anterior del tabique (BAT), en la que se observó un incremento significativo a nivel miocárdico (p = 0,007) y endocárdico (p = 0,001) (tabla). Respecto a la organización de las fibras de colágeno, se encontraron diferencias significativas en el miocardio de la aurícula izquierda (p = 0,024) y en el VI en la zona MAT (p = 0,028) (figura).
Cuantificación del colágeno tipo I en las diferentes zonas |
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Aurícula izquierda |
Aurícula derecha |
Ventrículo derecho |
Ventrículo izquierdo (MAT) |
Ventrículo izquierdo (BAT) |
||||||
Control |
SM |
Control |
SM |
Control |
SM |
Control |
SM |
Control |
SM |
|
Epicardio |
44,1 ± 17,5 |
61,6 ± 15,1* |
64,1 ± 9,3 |
66,9 ± 11,9 |
57,7 ± 14,3 |
59,4 ± 9,6 |
43,6 ± 17,5 |
61,8 ± 11,3* |
58,2 ± 15,0 |
56,3 ± 14,3 |
Miocardio |
20,1 ± 12,5 |
32,9 ± 13,9* |
48,8 ± 17,7 |
58,7 ± 13,2 |
37,7 ± 12,8 |
50,3 ± 13,5* |
24,0 ± 10,9 |
48,1 ± 21,9* |
25,8 ± 15,5 |
48,2 ± 24,6* |
Endocardio |
42,2 ± 20,5 |
54,4 ± 13,2 |
47,3 ± 11,4 |
58,4 ± 10,5* |
35,6 ± 13,6 |
53,0 ± 12,0* |
27,7 ± 12,2 |
47,1 ± 19,6* |
33,7 ± 12,4 |
52,6 ± 15,0* |
*p < 0,05 respecto al grupo Control; MAT: zona medial anterior del tabique; BAT: zona basal anterior del tabique. |
Índice de organización de las fibras de colágeno.
Conclusiones: En el SM se producen modificaciones estructurales en el tejido cardiaco auricular y ventricular, evidenciadas por el aumento de la cantidad de colágeno tipo I y su organización, reproduciendo el patrón fibrótico identificado en diversas patologías cardiacas. Estos cambios podrían tener importantes implicaciones en los procesos de instauración y mantenimiento de la actividad arrítmica y fibrilatoria.