REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2019 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Barcelona, 17 - 19 de Octubre de 2019


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6035. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 17-10-2019 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster

6035-305. LA ESTABILIZACIÓN FUNCIONAL DE LA MITOCONDRIA POR EMPAGLIFLOZINA PREVIENE EL REMODELADO ADVERSO TRAS EL INFARTO DE MIOCARDIO

María del Carmen Asensio López1, Miguel Martínez Herrera2, Paloma López Herrera3, Noelia Fernández Villa2, Manuel Veas Porlán2, Óscar Salinas Pérez3, Elena Saura Guillén3, Álvaro Hernández Vicente3, María del Carmen Sánchez Pérez1, Domingo Andrés Pascual Figal2 y Antonio Manuel Lax Pérez3, del 1Instituto Murciano de investigación Biosanitaria IMIB-Arrixaca, Murcia, 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 3Universidad de Murcia, Murcia.

Introducción y objetivos: El daño oxidativo después de un infarto de miocardio (IM), está relacionado con una disfunción mitocondrial en el cardiomiocito (CM). Aunque empagliflocina (EMPA) ha demostrado prevenir el remodelado y la progresión de la insuficiencia cardiaca (IC), los mecanismos asociados no se han aclarado. Aquí evaluamos si EMPA mejora la disfunción mitocondrial después de un IM a través de la modulación de la enzima GTP ciclohidrolasa 1 (GCH1).

Métodos: Ratas diabéticas (50 mg/kg estreptozotocina, i.p.) se usaron para la inducción de IM. Los animales se dividieron de forma aleatoria en 2 grupos experimentales: tratados con placebo o con EMPA (10 mg/kg/día, oral) desde la inducción de la diabetes y tras la cirugía, durante 8 semanas. Ratas diabéticas sometidas a cirugía, pero sin ligación de la coronaria y tratadas con placebo/EMPA, se usaron como controles. La expresión de ARNm y proteína de GCH1 y otros marcadores de remodelado se analizaron mediante RT-PCR cuantitativa y western blot. La actividad del Complejo I mediante ELISA, la síntesis de ATP por HPLC y el Δψm por citometría. La implicación de GCH1 se determinó mediante el uso de siARN específicos utilizando cardiomiocitos primarios adultos (CMs) en condiciones normales o con alta glucosa (Glc) (Glc 25 mM, 24 h) y tratados o no con EMPA (500 nM, 2 días), bajo condiciones experimentales de isquemia/reperfusión (I/R) simulada.

Resultados: El incremento en hipertrofia y fibrosis (p < 0,001) así como la disminución de los niveles de ARNm y proteína para cGCH1 (p < 0,001), función mitocondrial, Δψm (p < 0,01) y aumento de la ratio AMP/ATP (p < 0,05) inducidos tras el IM en el área del borde del infarto fueron prevenidos por el tratamiento con EMPA (p < 0,001, en todos los casos). Resultados similares se obtuvieron en un modelo experimental de diabetes bajo I/R. Cuando la expresión endógena de cGCH1 fue silenciada en CMs diabéticos sometidos a protocolos de I/R, la estabilización funcional de la mitocondria cardiaca inducida por EMPA fue eliminada (p < 0,001, en todos los casos).

Conclusiones: Este estudio muestra que GHC1 es el principal mediador de la protección mitocondrial, en la prevención de la miocardiopatía inducida por IM por EMPA. Estos resultados sugieren que las estrategias terapéuticas basadas en la modulación de cGHC1 podrían proteger a los cardiomiocitos de la disfunción mitocondrial en el contexto de estrés oxidativo.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6035-301. ESTRATEGIA HÍBRIDA BASADA EN EL CATETERISMO Y LA CONJUGACIÓN POLIMÉRICA DEL ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO PARA LA PREVENCIÓN DEL DAÑO MIOCÁRDICO INDUCIDO POR REPERFUSIÓN
Amparo Hernándiz Martínez, José Luis Díez Gil, Raquel Álvarez Ramos, Sandra Tejedor Gascón, Javier Sicilia Alonso, Rebeca Maldonado Puig, Amadeo Ten Esteve y Pilar Sepúlveda Sanchís, de la Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

6035-302. PAPEL DE MIR-132 EN LA CALCIFICACIÓN DE LA CÉLULA INTERSTICIAL VALVULAR. IMPLICACIONES EN EL DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE LA ESTENOSIS AÓRTICA CALCIFICADA
Eva Jover1, Amaya Fernández-Celis2, Domenico Bruno1, Daniel Baz-López1, Gianni Angelini1, Natalia López-Andrés2 y Paolo Madeddu1, de la 1Bristol Medical School Translational Health Sciences, Bristol Heart Institute, University of Bristol (Reino Unido) y 2Investigación Cardiovascular Traslacional, Navarrabiomed, Complejo Hospitalario de Navarra CHN, Universidad Pública de Navarra UPNA, IdiSNA, Pamplona (Navarra)

6035-303. TÉCNICA DE GUÍAS PARALELAS EN EL ABORDAJE DE TORTUOSIDADES AORTOSUBCLAVIAS NO CORREGIBLES: DESCRIPCIÓN DE UNA SERIE CONSECUTIVA DE CASOS
Fabiola Nicolás Cañadas, Félix Valencia Serrano, Elvira Carrión Ríos, Alejandro D. Sánchez Espino, Natalia Bolívar Herrera, Manuel Vida Gutiérrez, Rosa Lázaro García y Ricardo Fajardo Molina, del Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería.

6035-304. EL PERICITO DE LA ADVENTICIA: UN TIPO CELULAR PROMETEDOR PARA LA INGENIERÍA DE TEJIDOS IN VITRO DE VÁLVULAS CARDIACAS
Eva Jover, Gianni Angelini y Paolo Madeddu, del Bristol Medical School Translational Health Sciences, Bristol Heart Institute, University of Bristol, Reino Unido.

6035-305. LA ESTABILIZACIÓN FUNCIONAL DE LA MITOCONDRIA POR EMPAGLIFLOZINA PREVIENE EL REMODELADO ADVERSO TRAS EL INFARTO DE MIOCARDIO
María del Carmen Asensio López1, Miguel Martínez Herrera2, Paloma López Herrera3, Noelia Fernández Villa2, Manuel Veas Porlán2, Óscar Salinas Pérez3, Elena Saura Guillén3, Álvaro Hernández Vicente3, María del Carmen Sánchez Pérez1, Domingo Andrés Pascual Figal2 y Antonio Manuel Lax Pérez3, del 1Instituto Murciano de investigación Biosanitaria IMIB-Arrixaca, Murcia, 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 3Universidad de Murcia, Murcia.

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