SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016

Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

Fecha : 27-10-2016 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta 0)

6031-395. Las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica en un modelo de cardiopatía hipertensiva

María de Ujué Moreno Zulategui, Gorka San José Enériz, Begoña López Salazar, Arantxa González Miqueo, Ana Fortuño Gil y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña.

Introducción y objetivos: La fibrosis miocárdica tiene un impacto negativo sobre la función cardiaca y el pronóstico en la insuficiencia cardiaca. El conocimiento de los mecanismos que regulan la cantidad y la calidad (grado de entrecruzamiento, GrE) del colágeno es esencial en el desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas y terapias específicas y eficaces. Estudios en el modelo de cardiopatía hipertensiva de la rata espontáneamente hipertensa (SHR) muestran un aumento en la vía de síntesis del colágeno que lleva a un aumento en la formación de fibras y un mayor GrE. El estrés oxidativo contribuye a la fibrosis miocárdica. Las formas Nox2 y Nox4 de la enzima pro-oxidante NADPH oxidasa están aumentadas en el miocardio de este modelo, en parte debido al agonista pro-fibrótico TGF-beta. Se desconoce si Nox2 o Nox4 median los cambios en la cantidad y la calidad del colágeno.

Métodos: En muestras de miocardio de ratas control Wistar-Kyoto (n = 9) e hipertensas SHR (n = 9), se determinaron por técnicas histológicas y moleculares la fracción de volumen de colágeno (FVC), el GrE y los niveles de colágeno, las enzimas que lo procesan (el potenciador de la peptidasa carboxi terminal del procolágeno o PCPE y la lisil oxidasa o LOX), Nox2 y Nox4. En estudios in vitro en fibroblastos cardiacos humanos adultos se determinó la expresión de procolágeno tipo I, PCPE, LOX, Nox2 y Nox4 en respuesta a TGF-beta, en situación basal y tras la inhibición de Nox4 por silenciamiento. Resultados: En miocardio de rata, los niveles de Nox2 correlacionaban con la FVC (r = 0,601; p = 0,008), los niveles de PCPE (r = 0,892; p < 0,001), de LOX (r = 0,871; p < 0,001) y el GrE (r = 0,594; p = 0,009). Los niveles de Nox4 correlacionaban con la FVC (r = 0.601 p = 0,008), los niveles de PCPE (r = 0,738; p < 0,001) y de LOX (r = 0,567; p = 0,009). En fibroblastos cardiacos se observó que Nox4 se expresa y Nox2 apenas se detectaba. TGF-beta (10^-3 ng/μL) incrementó la expresión de Nox4, procolágeno tipo I y LOX (todas p < 0,05). Sin embargo, la inhibición de Nox4 en estas condiciones no produjo cambios en los niveles de procolágeno tipo I o LOX.

Conclusiones: En el miocardio de rata, las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica, no solo con la cantidad de colágeno depositado sino también con la calidad de las fibras. En fibroblastos cardiacos humanos Nox4 aumenta muy significativamente en respuesta a TGF-beta, si bien no parece mediar las acciones pro-fibróticas de esta citocina.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)"

6031-394. La rigidez arterial se correlaciona con el recambio de la matriz extracelular en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada: Miguel Martínez Marín, Juan Ignacio Pérez Calvo, Claudia Josa Laorden, Isaac Lacambra Blasco, Jorge Rubio Gracia, Juan Francisco Cueva Recalde, Daniel Grados Saso y Francisco Alfredo Roncalés García-Blanco del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

6031-395. Las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica en un modelo de cardiopatía hipertensiva: María de Ujué Moreno Zulategui, Gorka San José Enériz, Begoña López Salazar, Arantxa González Miqueo, Ana Fortuño Gil y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña.

6031-396. C3G plaquetario (factor de intercambio de nucleótidos de guanina) y remodelado cardiaco posinfarto: Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², María Jesús García Sánchez¹, María del Carmen Valenzuela Vicente¹, José Ramón González Porras¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca y ²Centro de Investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca.

6031-397. Eplerenona previene el remodelado cardiaco adverso a través de la modulación de la actividad enzimática mito-NOX: Antonio Manuel Lax Pérez¹, María del Carmen Sánchez Pérez², Jesús Sánchez Más¹, María Teresa Pérez Martínez¹, Francisco Pastor³, Domingo Andrés Pascual Figal³ y María del Carmen Asensio López¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, ²Universidad de Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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6031. Fisiopatología, modelos experimentales y genética (II)

6031-395. Las NADPH oxidasas se asocian con la fibrosis miocárdica en un modelo de cardiopatía hipertensiva

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