Introducción
Dr. José María de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: La tendencia a hiperpotasemia en el seguimiento de pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) aumenta la mortalidad, las descompensaciones también. Nuestro objetivo fue determinar si existe asociación entre hiperpotasemia y descompensación y qué parámetros se relacionan con la presencia de hiperpotasemia en el seguimiento.
Métodos: Análisis retrospectivo de pacientes atendidos en la consulta de IC. Se define como hiperpotasemia la presencia de una determinación de K > 5 mEq/l. En el seguimiento se recogen 3 determinaciones de K. Las variables resultado son presencia de hiperpotasemia en el seguimiento, descompensaciones y mortalidad.
Resultados: Se incluyeron 173 pacientes (edad media 69 ± 10 años; 81% varones). 38 pacientes (22%) tenían un K basal > 5 mEq/l y 77 (44%) desarrollaron hiperpotasemia en un seguimiento de 4,6 ± 2,7 años. La FEVI media fue de 36 ± 9%. No hubo diferencias en el uso de inhibidores del SRAA. Se descompensaron 101 pacientes (58%) y fallecieron 68 (39%). En el análisis bivariante la hiperpotasemia en el seguimiento se asoció con disfunción renal, mayor duración de la IC y más ingresos previos. La hiperpotasemia basal y en el seguimiento se asociaron con la presencia o el desarrollo de diabetes mellitus. La mortalidad fue mayor en los pacientes con hiperpotasemia en el seguimiento y en los que se descompensaron, sin embargo, no hubo asociación entre hiperpotasemia y descompensación (62 vs 55%, p = 0,344). La supervivencia acumulada a 10 años fue más baja tanto en pacientes con hiperpotasemia en el seguimiento (25 vs 61%, p = 0,005), como en descompensación (25 vs 69%, p < 0,001), reduciéndose hasta el 14% al sumar ambas condiciones. En el análisis multivariante la mortalidad se asoció a hiperpotasemia en el seguimiento (OR: 2,5; IC95%, 1,1-6,0, p = 0,034), así como al nivel basal de hs TnT, al filtrado glomerular final y al índice de Charlson, no resultando asociada con la descompensación (81,1% de explicación del modelo, p < 0,001).
Características basales de la población del estudio (N = 173) |
|||||||
Características demográficas |
Valor |
Etiología de la IC |
Valor |
Laboratorio |
Valor |
Parámetros ecocardiográficos |
Valor |
Edad (años) |
69 ± 10 |
Isquémica |
88 (51) |
Hemoglobina (g/dl) |
13,9 ± 1,7 |
FEVI (%) |
36 ± 9 |
Sexo masculino |
140 (81) |
Hipertensiva |
22 (13) |
Glucosa (mg/dl) |
116,8 ± 40,0 |
Volumen diastólico de VI (ml) |
168 ± 61 |
Historia médica |
|
Idiopática |
25 (14) |
Sodio (meq/l) |
138,7 ± 3,1 |
Diámetro diastólico de VI (mm) |
64 ± 9 |
Hipertensión |
123 (71) |
Valvular |
8 (5) |
Potasio (meq/l) |
4,7 ± 0,4 |
Septo interventricular |
11,4 ± 2,5 |
Diabetes mellitus |
61 (35) |
Por quimioterapia |
6 (3) |
Urea (mg/dl) |
62,0 ± 29,4 |
Alteraciones segmentarias |
91 (53) |
Dislipemia |
96 (55) |
Enólica |
7 (4) |
Creatinina (mg/dl) |
1,2 ± 0,4 |
Insuficiencia mitral |
52 (30) |
Ingresos previos por IC |
126 (73) |
Taquicardiomiopatía |
9 (5) |
TFGe ((ml/min/1,73 m2) |
68,6 ± 32,7 |
Diámetro AI (mm) |
49 ± 8 |
Fibrilación auricular |
62 (36) |
Miocardiopatía hipertrófica |
2 (1) |
Ácido úrico (mg/dl) |
7,3 ± 1,7 |
Volumen AI (ml/m2) |
53 ± 23 |
EPOC/Asma |
32 (19) |
Miocardiopatía diabética |
3 (2) |
Ferritina (ng/ml) |
113,1 ± 125,5 |
Relación E/e´ |
13 ± 6 |
SAHS |
21 (12) |
Miocardiopatía dilatada familiar |
2 (1) |
Saturación Transferrina (%) |
26,2 ± 13,6 |
Función VD (TAPSE) (mm) |
17 ± 4 |
Clase funcional de la NYHA |
|
Amiloidosis |
1 (1) |
Colesterol total (mg/dl) |
163,8 ± 38,4 |
PSAP (mmHg) |
42 ± 14 |
I |
65 (38) |
Exploración física |
|
LDL-colesterol (mg/dl) |
96,0 ± 30,7 |
Tratamiento previo |
|
II |
95 (55) |
Peso (kg) |
78 ± 16 |
NT-proBNP (pg/ml) |
2598,3 ± 2852,8 |
Betabloqueante |
169 (98) |
III |
13 (7) |
IMC |
28 ± 5 |
hsTnT (pg/ml) |
23,7 ± 17,2 |
IECA o ARA2 |
163 (94) |
Electrocardiograma |
|
TA sistólica (mmHg) |
128 ± 17 |
Adherencia al tratamiento (Morinski) |
118 (68) |
Antialdosterónico |
75 (44) |
Duración del QRS (ms) |
128 ± 33 |
TA diastólica (mmHg) |
73 ± 11 |
KCCQ |
51 ± 12 |
Diurético |
158 (91) |
Índice comorbilidad Charlson |
4 ± 2 |
FC (lpm) |
70 ± 13 |
Test de los 6 minutos |
379 ± 115 |
Estatina |
123 (71) |
Los datos se expresan como frecuencia absoluta y porcentaje o media ± desviación estándar. AI: aurícula izquierda; ARA2: antagonista del receptor de angiotensina tipo 2; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FC: frecuencia cardiaca; FEVI: función sistólica del ventrículo izquierdo; hsTnT: troponina T ultrasensible; IC: insuficiencia cardiaca; IECA: inhibidor del enzima convertidor de angiotensina; IMC: índice de masa corporal; KCCQ: Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire; NT-proBNP: fracción N-terminal del péptido natriurético tipo B; NYHA: New York Heart Association; PSAP: presión sistólica de la arteria pulmonar; SAHS: síndrome de apnea hipopnea del sueño; TA: tensión arterial; TAPSE: elevación sistólica de plano del anillo tricúspide; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. |
Curva de supervivencia de Kaplan-Meier en pacientes con descompensación en función de la presencia o no de hiperpotasemia en el seguimiento.
Conclusiones: La hiperpotasemia en el seguimiento a largo plazo de pacientes con IC y FEVI reducida es predictor independiente de mortalidad y, aunque no se asocia con la descompensación, la combinación de ambas variables ensombrece significativamente el pronóstico. Debido a la creciente relevancia de la hiperpotasemia en el manejo farmacológico de estos pacientes, serían interesantes estudios dirigidos a investigar su mecanismo patológico subyacente.