SEC 2019 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Barcelona, 17 - 19 de Octubre de 2019

Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 17-10-2019 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster

6004-56. EL CARVEDILOL IMPIDE LAS MODIFICACIONES DE LA REFRACTARIEDAD MIOCÁRDICA INTRÍNSECA PRODUCIDAS POR EL ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO

Carlos Soler López¹, Patricia Genovés Martínez², Óscar Julián Arias-Mutis³, Lin Xunxiao¹, Germán Parra Giraldo¹, Irene del Canto Serrano³, Manuel Zarzoso Muñoz⁴, Luis Such-Miquel⁴, Luis Such Belenguer⁵, Francisco Javier Chorro Gascó⁶ y Antonio Alberola Aguilar⁵, del ¹Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, Valencia, ²Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, ³Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia, ⁴Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, Valencia, ⁵Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, CIBERCV, Valencia y ⁶Hospital Clínico Universitario de Valencia, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

Introducción y objetivos: El estiramiento regional agudo ventricular ocurre bajo ciertas condiciones fisiopatológicas, originando efectos arritmogénicos a través del feedback mecanoeléctrico, y favoreciendo la liberación diastólica de calcio mediada por el receptor de rianodina (RyR2). El carvedilol es un bloqueador beta efectivo en la prevención de arritmias ventriculares, y se ha observado que también es capaz de impedir las fugas de calcio inducidas por sobrecarga del retículo sarcoplásmico. El objetivo del presente estudio ha sido investigar los efectos del carvedilol sobre las modificaciones intrínsecas de la refractariedad del miocárdico ventricular producidas por estiramiento local agudo, en un modelo de corazón aislado y perfundido de conejo.

Métodos: En 10 preparaciones de corazón aislado y perfundido (sistema Langendorff) de conejos de raza blanca Nueva Zelanda (3,33 ± 0,26 kg), se obtuvieron registros epicárdicos durante la fibrilación ventricular (FV) inducida mediante estimulación a frecuencias crecientes sin interrumpir la perfusión coronaria. Se utilizaron un electrodo de estimulación y un multielectrodo (121 electrodos) de registro ventricular. El estiramiento local se produjo mediante un dispositivo intraventricular ad hoc. Se efectuó un análisis de la FV en el dominio del tiempo con la finalidad de determinar los parámetros relacionados con la refractariedad: longitud media del ciclo fibrilatorio (intervalos VV), y el percentil 5 de todos los intervalos (como estimación del periodo refractario funcional durante la arritmia, PRFFV). Los parámetros se determinaron antes, durante y después del estiramiento, en condiciones control y bajo la acción del carvedilol (0,1 μM). Las comparaciones se realizaron mediante la aplicación de un test ANOVA de medidas repetidas. Se consideró significancia estadística cuando p < 0,05.

Resultados: Se presentan en la tabla.

Periodo refractario ventricular durante la FV (PRFFV) e intervalos VV
	PRFFV (ms)			Intervalos VV (ms)
	Pre	Est	Post	Pre	Est	Post
Control	47,5 ± 13,4	39,8 ± 10,5^a	45,9 ± 11,3	81,1 ± 6,7	73,5 ± 13,2	86,9 ± 17,5
Carvedilol	49,1 ± 8,4	43,8 ± 10,6	51,5 ± 12,7	91,7 ± 15,7	82,6 ± 16,7	99,9 ± 21,9
Datos presentados como media ± desviación típica. Pre: previo al estiramiento; Est: durante el estiramiento; Post: tras retirar el estiramiento. ^ap < 0,05 frente a preestiramiento.

Conclusiones: El carvedilol impide la disminución de la refractariedad intrínseca producida por el estiramiento local agudo del miocardio ventricular. Este efecto podría proteger, al menos en parte, frente al desencadenamiento de arritmias provocadas por estiramiento.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6004-56. EL CARVEDILOL IMPIDE LAS MODIFICACIONES DE LA REFRACTARIEDAD MIOCÁRDICA INTRÍNSECA PRODUCIDAS POR EL ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO: Carlos Soler López¹, Patricia Genovés Martínez², Óscar Julián Arias-Mutis³, Lin Xunxiao¹, Germán Parra Giraldo¹, Irene del Canto Serrano³, Manuel Zarzoso Muñoz⁴, Luis Such-Miquel⁴, Luis Such Belenguer⁵, Francisco Javier Chorro Gascó⁶ y Antonio Alberola Aguilar⁵, del ¹Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, Valencia, ²Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, ³Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia, ⁴Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, Valencia, ⁵Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, CIBERCV, Valencia y ⁶Hospital Clínico Universitario de Valencia, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

6004-57. ALTERACIONES DE LOS ELECTROGRAMAS LOCALES AURICULARES Y ECG EN EL INFARTO AURICULAR AGUDO: Gerard Amorós-Figueras¹, Elena Roselló-Díez¹, Damián Sánchez-Quintana², Sergi Casabella-Ramón¹, Esther Jorge¹, Jorge Nevado-Medina², Dabit Arzamendi¹, Xavier Millán¹, Concepción Alonso-Martín¹, José M. Guerra¹ y Juan Cinca¹, del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, IIB-Sant Pau, CIBERCV, Barcelona y ²Universidad de Extremadura, Badajoz.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

6004-56. EL CARVEDILOL IMPIDE LAS MODIFICACIONES DE LA REFRACTARIEDAD MIOCÁRDICA INTRÍNSECA PRODUCIDAS POR EL ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO

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