Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: Urotensina II (UII) y urocortina (Ucn) son dos péptidos vasoactivos con diferentes funciones fisiopatológicas a nivel cardiovascular. Cada vez hay más evidencia de la implicación de UII en arteriosclerosis y enfermedad coronaria, así como en síndrome coronario agudo. Por su parte, está bien descrito que Ucn es producida por los propios cardiomiocitos frente al daño por isquemia/reperfusión. Por ello, hemos llevado a cabo estudios para determinar los niveles de UII y Ucn en plasma de un modelo animal de infarto con el fin de evaluar su posible uso como marcador de daño miocárdico.
Métodos: Realizamos un modelo de IAM en rata por oclusión de la arteria coronaria descendente anterior. Dos grupos de animales fueron sacrificados a los tres días o seis semanas de la intervención, tomando muestras de sangre a las que se realizó ELISA de alta especificidad para UII, Ucn y pro-BNP. Además se estudió la expresión de los receptores de Ucn (CRF-R2) y UII (UTS2R) mediante Western Blot en el tejido miocárdico.
Resultados: Hemos encontrado un aumento en los niveles en sangre de UII y Ucn a los tres días del IAM, mientras que a las seis semanas los niveles de ambos péptidos vuelven a sus niveles basales. Por su parte, hemos determinado un aumento significativo del receptor CRFR2 en el miocárdico de los animales infartados a las seis semanas, mientras que no hemos encontramos diferencias de expresión en el receptor UTS2R en las mismas condiciones.
Conclusiones: En nuestro modelo de IAM la determinación de los niveles de UII y Ucn en sangre podrían ser un buen marcador de daño miocárdico, a corto plazo, en las primeras 72 horas tras un infarto. Sin embargo aunque los efectos de Ucn y UII puedan perdurar a largo plazo debido a un incremento en sus receptores en el miocardio, los niveles en plasma de ambos péptidos vuelven a sus niveles basales independientemente del daño miocárdico producido.