REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6030. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta -2)

6030-335. Mecanismo molecular de acción de Nicorandil como protector del daño oxidativo inducido por Doxorubicina en cardiomiocitos derivados de aurícula

María del Carmen Asensio López1, Fernando Soler Pardo2, Jesús Sánchez Más1, Domingo Andrés Pascual Figal1, Francisco Fernández Belda2 y Antonio Manuel Lax Pérez1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 2Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A; Universidad de Murcia, Espinardo (Murcia).

Introducción y objetivos: Conocer si el fármaco antianginoso nicorandil protege del daño oxidativo inducido por doxorubicina en cardiomiocitos y estudiar su mecanismo de acción.

Métodos: Se utilizaron cardiomiocitos HL-1 derivados de aurícula de ratón que se contraen de forma espontánea y mantienen el fenotipo adulto. La producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y de óxido nítrico (NO) se evaluó utilizando cultivos de células en monocapa y sondas fluorescentes apropiadas. La actividad NADPH oxidasa mitocondrial (mitoNOX) se midió, tras aislar la fracción subcelular, mediante ensayo de quimioluminiscencia siguiendo la oxidación de lucigenina.

Resultados: La actividad mitoNOX se inhibe por apocinina y no por L-NAME mientras que la actividad óxido nítrico sintasa (NOS) se inhibe por L-NAME y no por apocinina. Nicorandil inhibe parcialmente la actividad mitoNOX y provoca activación de NOS. La inhibición total de mitoNOX por apocinina produce inhibición completa de la producción de ROS inducida por doxorubicina 5 μM mientras que la inhibición completa de NOS por L-NAME no afecta a la producción de ROS. La actividad NOS se inhibe progresivamente al aumentar la concentración de doxorubicina. El efecto de doxorubicina se debe a la oxidación del cofactor de NOS tetrahidrobiopterina que provoca el desacoplamiento de NOS. La inhibición/ desacoplamiento de NOS por doxorubicina se recupera en presencia de nicorandil o añadiendo tetrahidrobiopterina en exceso para desplazar al cofactor oxidado dihidrobiopterina. Nicorandil previene totalmente la aparición de ROS cuando los cardiomiocitos se exponen a doxorubicina. El efecto protector de nicorandil frente a ROS desaparece al incubar en presencia de 5-hidroxidecanoato.

Conclusiones: La acción de nicorandil protege parcialmente frente a la producción de ROS a través de mitoNOX pero favorece la producción de ROS a través de NOS desacoplado si bien el daño oxidativo que genera es despreciable en la ventana de tiempo estudiada (3h). El potente daño oxidativo que produce doxorubicina en cardiomiocitos se elimina totalmente cuando nicorandil activa la entrada de K+ a la mitocondria a través del canal de K+ sensible a ATP. La eliminación del daño oxidativo es un componente esencial en la respuesta cardioprotectora del fármaco.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6030-333. Papel regulador de los microRNAs en pacientes con miocardiopatía hipertrófica fallecidos por muerte súbita cardiaca
Verónica Domingo Rodríguez1, Elena Fernández Pons1, Emma Plana Andani1, Yolanda Abellán Pinar2, Manuel Fenollosa González2, Silvia Navarro Rosales1, Diana Domingo Valero1 y Pilar Medina Badenes1 de la 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e 2Instituto de Medicina Legal, Valencia.

6030-334. Efecto protector de productos cárnicos elaborados frente al estrés oxidativo inducido por angiotensina II en el cardiomiocito
María del Carmen Asensio López1, Antonio Manuel Lax Pérez1, Jesús Sánchez Más1, Antonio Avellaneda2, José Planes2 y Domingo Andrés Pascual Figal1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2ElPozo Alimentación, SA, Alhama de Murcia (Murcia).

6030-335. Mecanismo molecular de acción de Nicorandil como protector del daño oxidativo inducido por Doxorubicina en cardiomiocitos derivados de aurícula
María del Carmen Asensio López1, Fernando Soler Pardo2, Jesús Sánchez Más1, Domingo Andrés Pascual Figal1, Francisco Fernández Belda2 y Antonio Manuel Lax Pérez1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 2Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A; Universidad de Murcia, Espinardo (Murcia).

6030-336. El tratamiento durante 24 horas con nesfatina-1 promueve la apoptosis en cardiomiocitos murinos en cultivo
Sandra Feijóo Bandín1, Diego Rodríguez Penas1, Vanessa García Rúa1, Ana Mosquera Leal1, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6030-337. Citocompatibilidad de matrices de tela de araña y células mesenquimales de médula ósea y su posible uso en terapias de reparación de tejido cardiaco posisquemia
Lucía Fuentes Arroyo, María Eugenia Fernandez Santos, Susana Suarez Sanchez, Virginia Plasencia Martín, Andreu Martinez Climent, Ricardo Sanz Ruiz, Felipe Atienza Fernández y Francisco Fernández Aviles del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

6030-338. El dispositivo V-Wave como nueva herramienta terapéutica en insuficiencia cardiaca mediante la autorregulación de la presión auricular izquierda
Javier Tobar, Ignacio Jesús Amat Santos, Javier López, Román Arnold, Luis de la Fuente Galán, Noelia Urueña, Luis Horacio Varela Falcón y Alberto San Román del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

6030-339. Nuevo parámetro de evaluación del estado contráctil del miocardio basado en la impedancia eléctrica tisular
Gerard Amorós-Figueras1, Esther Jorge Vizuete1, Tomás García-Sánchez2, Ramon Bragós2, Javier Rosell-Ferrer2 y Juan Cinca1 del 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y 2Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona.

6030-340. Cinética de expresión del sistema IL-33/ST2 en tejidos no cardiacos tras infarto agudo de miocardio
Mari Carmen Asensio-Lopez1, Antonio Lax1, Iris Simón Sáez1, Jesús Sánchez-Más1, María Josefa Fernández-del Palacio2, Luis Caballero3, Marina Navarro-Peñalver3 y Domingo Pascual-Figal1 del 1Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), 2Departamento de Medicina Animal y Cirugía, Hospital Clínico Veterinario, Murcia y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6030-341. Posible mutación fundadora en MYBPC3 asociada a miocardiopatía hipertrófica
María Sabater Molina1, Luis Caballero1, Esther Zorio Grima2, José Fernando Rodríguez Palomares3, Isabel Almansa4, Juan Jiménez Jáimez4, Roberto Barriales Villa5 y Lorenzo Monserrat Iglesias5 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), 2Hospital Universitario La Fe, Valencia, 3Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, 4Hospital Virgen de las Nieves, Granada y 5Hospital Universitario de A Coruña, A Coruña.

6030-342. Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección de ventrículo izquierdo normal mediante estudio hemodinámico de esfuerzo
Alfonso Mayorga Bajo, Emilse Martínez Paz, Laura Álvarez Roy, Ignacio Iglesias Garriz, Armando Pérez de Prado, Rodrigo Estévez-Loureiro, Julia Martín Fernández y Felipe Santiago Fernández-Vázquez del Complejo Asistencial Universitario, León.

6030-343. Prevalencia de elevación de creatina Cinasa en miocardiopatía hipertrófica
Manuel Rodríguez Junquera1, Juan Gómez2, Rebeca Lorca3, María Martín3, Alberto Alperi3, Alfredo Renilla3, Eliecer Coto2 y J. Julián Rodríguez Reguero3 del 1Hospital Álvarez Buylla, Mieres (Asturias), 2Laboratorio de Genética Molecular y 3Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6030-344. C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio crk-sh3), ¿marcador pronóstico de remodelado en pacientes con SCACEST?
Pedro Daniel Perdiguero Martín1, Víctor Martín Granado2, Francisco Martín Herrero1, Carmen Guerrero Arroyo2, Esther Sánchez Corral1, José Ramón González Porras3, Alberto Iscar Galán1 y Pedro Luis Sánchez Fernández1 del 1Servicio de Cardiología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, 2Centro de investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca, 3Servicio de Hematología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

6030-345. Rendimiento de la detección de variantes de número de copias utilizando secuenciación de nueva generación (NGS) en una cohorte de pacientes con cardiopatías heredables
Addison Julian Palomino Doza, David de Uña, María Luisa Peña Peña, Juan Pablo Ochoa, Martín Ortiz Genga, Diego García, Oscar Martínez de Illarduya y Lorenzo J. Monserrat Iglesias del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, A Coruña.

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