SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015

Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6030. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta -2)

6030-333. Papel regulador de los microRNAs en pacientes con miocardiopatía hipertrófica fallecidos por muerte súbita cardiaca

Verónica Domingo Rodríguez¹, Elena Fernández Pons¹, Emma Plana Andani¹, Yolanda Abellán Pinar², Manuel Fenollosa González², Silvia Navarro Rosales¹, Diana Domingo Valero¹ y Pilar Medina Badenes¹ de la ¹Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e ²Instituto de Medicina Legal, Valencia.

Introducción y objetivos: La miocardiopatía hipertrófica (MCH) puede ser causa de muerte súbita cardiaca (MSC). Los microRNAs (miRNAs) son pequeñas moléculas de RNA que regulan la expresión proteica. Hemos descrito un perfil de 6 miRNAs con expresión reducida en pacientes con MCH y MSC, pero se desconoce cuáles de sus dianas están alteradas. El objetivo del estudio fue identificar las dianas reguladas por los miRNAs característicos de pacientes con MCH y MSC.

Métodos: Aislamos las proteínas de tejido miocárdico fresco del ventrículo izquierdo de 7 fallecidos por MSC con MCH y de 33 individuos sanos fallecidos en accidente de tráfico o por hemorragia cerebral sin afectación cardiaca. Buscamos las dianas de los 6 miRNAs infraexpresados en pacientes combinando diferentes algoritmos informáticos. Seleccionamos las dianas relacionadas con la MCH y verificamos su expresión por western blot en las muestras de tejido disponibles.

Resultados: Entre las numerosas proteínas que son dianas potenciales de los miRNAs alterados en pacientes con MCH y MSC, hemos seleccionado 10 proteínas (sarcoméricas, de canales iónicos o que participan en fibrosis o hipertrofia) para estudiar por western blot. En pacientes, TPM3 y CTGF (dianas del miR-1 y miR-133 respectivamente) están sobreexpresadas. SRF, un factor de transcripción que regula a miR-1y miR-133, está infraexpresado e induce el aumento de HCN2, que a su vez también está regulada por estos miRNAs. Por el contrario, TPM4, HCN4, IGF1 y KCNH2, dianas de miR-1, miR-222-3p o miR-133 están infraexpresadas. Esta disregulación debe estar producida por un mecanismo diferente a la disminución de expresión de estos miRNAs. La expresión del resto de proteínas estudiadas (CACNA2D2 y NCX1) no está alterada en los pacientes.

Conclusiones: De las selección de proteínas reguladas por los 6 miRNAs infraexpresados en víctimas de MSC por MCH, hemos verificado la sobreexpresión de proteínas relacionadas con el sarcómero (TPM3), el tejido conectivo (CTGF) y canales iónicos (HCN2). La expresión reducida de otras proteínas (TPM4, HCN4, IGF1 y KCNH2) revela la existencia de otros mecanismos reguladores en estos pacientes que deberían ser explorados.

ISCIII (PI11/00019 y RD12/0042/0029), FEDER, Generalitat Valenciana (PrometeoII/2015/017), IIS LF. PM es Investigadora Miguel Servet (ISCIII-FIS CP09/00065).

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6030-333. Papel regulador de los microRNAs en pacientes con miocardiopatía hipertrófica fallecidos por muerte súbita cardiaca: Verónica Domingo Rodríguez¹, Elena Fernández Pons¹, Emma Plana Andani¹, Yolanda Abellán Pinar², Manuel Fenollosa González², Silvia Navarro Rosales¹, Diana Domingo Valero¹ y Pilar Medina Badenes¹ de la ¹Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e ²Instituto de Medicina Legal, Valencia.

6030-334. Efecto protector de productos cárnicos elaborados frente al estrés oxidativo inducido por angiotensina II en el cardiomiocito: María del Carmen Asensio López¹, Antonio Manuel Lax Pérez¹, Jesús Sánchez Más¹, Antonio Avellaneda², José Planes² y Domingo Andrés Pascual Figal¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia y ²ElPozo Alimentación, SA, Alhama de Murcia (Murcia).

6030-335. Mecanismo molecular de acción de Nicorandil como protector del daño oxidativo inducido por Doxorubicina en cardiomiocitos derivados de aurícula: María del Carmen Asensio López¹, Fernando Soler Pardo², Jesús Sánchez Más¹, Domingo Andrés Pascual Figal¹, Francisco Fernández Belda² y Antonio Manuel Lax Pérez¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A; Universidad de Murcia, Espinardo (Murcia).

6030-336. El tratamiento durante 24 horas con nesfatina-1 promueve la apoptosis en cardiomiocitos murinos en cultivo: Sandra Feijóo Bandín¹, Diego Rodríguez Penas¹, Vanessa García Rúa¹, Ana Mosquera Leal¹, Manuel Portolés², Miguel Rivera², José Ramón González Juanatey¹ y Francisca Lago¹ del ¹Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y ²Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6030-337. Citocompatibilidad de matrices de tela de araña y células mesenquimales de médula ósea y su posible uso en terapias de reparación de tejido cardiaco posisquemia: Lucía Fuentes Arroyo, María Eugenia Fernandez Santos, Susana Suarez Sanchez, Virginia Plasencia Martín, Andreu Martinez Climent, Ricardo Sanz Ruiz, Felipe Atienza Fernández y Francisco Fernández Aviles del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

6030-338. El dispositivo V-Wave como nueva herramienta terapéutica en insuficiencia cardiaca mediante la autorregulación de la presión auricular izquierda: Javier Tobar, Ignacio Jesús Amat Santos, Javier López, Román Arnold, Luis de la Fuente Galán, Noelia Urueña, Luis Horacio Varela Falcón y Alberto San Román del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

6030-339. Nuevo parámetro de evaluación del estado contráctil del miocardio basado en la impedancia eléctrica tisular: Gerard Amorós-Figueras¹, Esther Jorge Vizuete¹, Tomás García-Sánchez², Ramon Bragós², Javier Rosell-Ferrer² y Juan Cinca¹ del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y ²Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona.

6030-340. Cinética de expresión del sistema IL-33/ST2 en tejidos no cardiacos tras infarto agudo de miocardio: Mari Carmen Asensio-Lopez¹, Antonio Lax¹, Iris Simón Sáez¹, Jesús Sánchez-Más¹, María Josefa Fernández-del Palacio², Luis Caballero³, Marina Navarro-Peñalver³ y Domingo Pascual-Figal¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Departamento de Medicina Animal y Cirugía, Hospital Clínico Veterinario, Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6030-341. Posible mutación fundadora en MYBPC3 asociada a miocardiopatía hipertrófica: María Sabater Molina¹, Luis Caballero¹, Esther Zorio Grima², José Fernando Rodríguez Palomares³, Isabel Almansa⁴, Juan Jiménez Jáimez⁴, Roberto Barriales Villa⁵ y Lorenzo Monserrat Iglesias⁵ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Hospital Universitario La Fe, Valencia, ³Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, ⁴Hospital Virgen de las Nieves, Granada y ⁵Hospital Universitario de A Coruña, A Coruña.

6030-342. Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección de ventrículo izquierdo normal mediante estudio hemodinámico de esfuerzo: Alfonso Mayorga Bajo, Emilse Martínez Paz, Laura Álvarez Roy, Ignacio Iglesias Garriz, Armando Pérez de Prado, Rodrigo Estévez-Loureiro, Julia Martín Fernández y Felipe Santiago Fernández-Vázquez del Complejo Asistencial Universitario, León.

6030-343. Prevalencia de elevación de creatina Cinasa en miocardiopatía hipertrófica: Manuel Rodríguez Junquera¹, Juan Gómez², Rebeca Lorca³, María Martín³, Alberto Alperi³, Alfredo Renilla³, Eliecer Coto² y J. Julián Rodríguez Reguero³ del ¹Hospital Álvarez Buylla, Mieres (Asturias), ²Laboratorio de Genética Molecular y ³Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6030-344. C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio crk-sh3), ¿marcador pronóstico de remodelado en pacientes con SCACEST?: Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², Esther Sánchez Corral¹, José Ramón González Porras³, Alberto Iscar Galán¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹Servicio de Cardiología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, ²Centro de investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca, ³Servicio de Hematología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

6030-345. Rendimiento de la detección de variantes de número de copias utilizando secuenciación de nueva generación (NGS) en una cohorte de pacientes con cardiopatías heredables: Addison Julian Palomino Doza, David de Uña, María Luisa Peña Peña, Juan Pablo Ochoa, Martín Ortiz Genga, Diego García, Oscar Martínez de Illarduya y Lorenzo J. Monserrat Iglesias del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, A Coruña.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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