Introducción: Chemerina y nesfatina-1 constituyen dos nuevas adipocitoquinas con funciones tanto a nivel metabólico como inflamatorio, y con un papel en la regulación de la función cardiovascular y el desarrollo del síndrome metabólico. Nuestro objetivo fue determinar los efectos de TNF-a, dexametasona e insulina sobre la expresión génica de chemerina y nesfatina-1 en cardiomiocitos en cultivo.
Métodos: Se determinaron los niveles de expresión de ARNm mediante PCR en tiempo real tanto para chemerina como para nesfatina- 1 (NUCB2) en cardiomiocitos neonatales de rata en cultivo tratados con TNF-a (0,1-20 ng/ml), dexametasona (0,1-100 nM) e insulina (0,1- 100 nM) durante 24h.
Resultados: TNF-a induce un incremento dosis-dependiente del ARNm de chemerina y NUCB2 en cardiomiocitos neonatales de rata. La máxima estimulación se observa a dosis de 20 ng/ml (p ± 0,0022; incremento frente al control ± 2,643 para chemerina y p ± 0,0294; incremento frente al control ± 1,151 para NUCB2). Además, la expresión génica del receptor de chemerina (Cmklr1) disminuye con el tratamiento de TNF-a (p ± 0,002; incremento frente al control ± 0,5714). El tratamiento con dexametasona induce un incremento dosis-respuesta en la expresión de ARNm de NUCB2 con un efecto estimulatorio máximo a dosis de 100 nM (p ± 0,0286; incremento frente al control ± 2,301). Finalmente, el tratamiento con insulina produce un descenso dosis-dependiente sobre la expresión génica de NUCB2 con un efecto máximo a dosis de 100 nM (p ± 0,0278; incremento frente al control ± 0,8236 por 100nM).
Discusión: Nuestros datos sugieren que las nuevas adipocitoquinas chemerina y nesfatina-1 están influenciadas por agentes inflamatorios e insulina a nivel cardíaco, y específicamente en cardiomiocitos. Chemerina y nesfatina-1 podrían estar implicadas en un posible sistema autocrino/paracrino a nivel cardiomiocitario, en el desarrollo del síndrome metabólico y procesos inflamatorios relacionados con enfermedades cardiovasculares.