SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013

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Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4043. Sesión mixta: de la básica a la clínica

Fecha : 26-10-2013 11:30:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala 4F (Planta 4)

4043-11. Polimorfismos en el sistema renina-angiotensina-aldosterona predicen la severidad de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en la miocardiopatía hipertrófica

Inmaculada Pérez Sánchez¹, Antonio José Romero Puche², María Sabater Molina¹, Esperanza García-Molina Sáez¹, Iván Gómez Milanés¹, David López Cuenca¹, Francisco Ruiz-Espejo¹ y Juan Ramón Gimeno-Blanes¹ del ¹Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Hospital Universitario Reina Sofía, Murcia.

Introducción y objetivos: La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad heterogénea causada por mutaciones en genes sarcoméricos. Una misma mutación puede expresar un fenotipo diferente. El papel de factores moduladores es desconocido. Nuestro objetivo es explorar la asociación de polimorfismos del sistema RAAS con la severidad de la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) en pacientes con MCH.

Métodos: Incluimos 134 pacientes con mutación causal de MCH (67,9% varones, edad 40,6 ± 17,3 años), procedentes de 61 casos índice. Ciento seis (79,1%) tenían mutación en MYBPC3 y 28 en MYH7. En todos los sujetos se analizaron polimorfismos en genes de la vía del Sistema RAAS: ACE, AGTR1, CYP11B2, CMA y AGT, todos ellos por separado y algunos combinados: CYP11B2/CMA y ACE/M235T. Se utilizó el índice máximo de grosor de la pared (IGRHVI) como medida de la gravedad de HVI, que fue calculado como índice de grosor de la pared ajustado a la superficie corporal. En una muestra representativa de 79 pacientes (35%) (66% varones, edad 39 ± 15 años) se analizó el número de polimorfismos en homocigosis para ECA, AGT (T174M, M235T), AGTR1 y CMA y la asociación de este score con IGRHVI. Se consideró significativo p ≤ 0,05.

Resultados: Los pacientes hipertensos tuvieron un IGRHVI mayor que los normotensos (10,8 vs 9,5 mm/m², p = 0,031). Los varones tendían a tener mas IGRHVI (10,4 vs 9,1 mm/m², p = 0,08). Portadores de mutaciones en MYBPC3 comparados con MYH7 tuvieron hipertrofia significativamente más grave (IGRHVI 11,4 vs 8,5 mm/m², p = 0,001). ACE/M235T fue el único haplotipo significativamente asociado con IGRHVI (9,9 ± 2,8 vs 10,9 ± 3,6 vs 11,8 ± 3,0 para la no homocigosidad, simple y doble homocigosidad respectivamente, p = 0,05). El número de homocigotos estuvo significativamente asociado con IGRHVI (p = 0,006). En el análisis multivariante para las variables significativas, se confirmó que el score (p = 0,037) y el gen (p = 0,04) eran predictores independientes de IGRHVI.

Conclusiones: El haplotipo RAAS está asociado con el índice de hipertrofia del ventrículo izquierdo ya que los pacientes que acumulan un haplotipo con un número incrementado de polimorfismos en homocigosis son propensos a desarrollar hipertrofia grave. Las mutaciones en MYBPC3 comparadas con mutaciones en MYH7 son causa de un fenotipo más grave. Se debería explorar el papel de inhibidores del sistema RAAS en la población de pacientes con MCH.

Comunicaciones disponibles de "Sesión mixta: de la básica a la clínica"

4043-1. Presentación: Albert Ariza Solé, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona) y María Jesús Salvador Taboada, Barcelona.

4043-2. Análisis coste-efectividad de apixabán frente a acenocumarol en la prevención del ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular en España: Gonzalo Barón Esquivias¹, Ginés Escolar Albaladejo², José Luis Zamorano³ y Lourdes Betegón Nicolás⁴ , del ¹Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, ²Hospital Clínic, Barcelona, ³Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid y ⁴Departamento de Economía de la Salud, Bristol Myers Squibb, Madrid.

4043-3. Prevalencia de bloqueo completo de rama izquierda en la población española mayor de 40 años. Resultados del estudio OFRECE: Paula Awamleh García¹, Pedro Talavera Calle², Rosa M. Jiménez Hernández², Carmen Cristóbal Varela², Juan José Gómez Doblas³, Javier Muñiz³, Joaquín J. Alonso Martín² y Eulalia Roig³ del ¹Hospital Universitario de Getafe, Madrid, ²Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid y ³Agencia de Investigación de la Sociedad Española de Cardiología, Madrid.

4043-4. Valoración de la afectación valvular significativa en una población hiperprolactinémica en tratamiento con cabergolina. ¿Es necesario realizar ecocardiogramas frecuentes durante el seguimiento?: Eva Pueo Crespo, Dolors Viles Bertran, Anna Bosch Gaya, Albina Aldomà Balasch, Silvia González Sucarrats, Marta Faiges Borràs, Iris de la Puerta González-Miró y Fernando Worner Diz del Servicio de Cardiología del Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida.

4043-5. Formación de residentes en cuidados cardiológicos agudos: ¿cómo estamos?: Agustín Fernández Cisnal¹, Iván Núñez-Gil², Esther Sanz Girgas², María de las Nieves Montoro López¹, Andreu Porta Sánchez¹, Teresa Barrio López¹, Alberto Esteban Fernández¹ y José Ramón González Juanatey³ del ¹Comité de Residentes (Sociedad Española de Cardiología), Madrid, ²Comité de Tutores (Sociedad Española de Cardiología), Madrid y ³Sociedad Española de Cardiología, Madrid.

4043-6. Características clínicas de la endocarditis infecciosa sobre marcapasos. Resultados de un estudio durante un periodo de 23 años: Ana Testa Fernández, Alberto José Pérez Pérez, Raúl Franco Gutiérrez, Francisco Crespo Mancebo, Clotilde Llorente Marco, Melisa Santás Álvarez, Sonsoles Quintela García y Carlos González Juanatey del Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo.

4043-7. Evolución epidemiológica de la endocarditis infecciosa en un hospital de tercer nivel en los últimos 30 años: 1976-2008: Elena Díaz Peláez, Manuel Barreiro Pérez, Alfredo Renilla González, Elena Velasco Alonso, Juan Pablo Flórez Muñoz, Irene Álvarez Pichel, José Rozado Castaño y María Laura García Pérez del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

4043-8. Causas de muerte súbita en la región de Murcia (estudio PHEIDDIPIDES): Juan Pedro Hernández del Rincón¹, Francisco Pastor¹, Caricia Pérez Ruescas², David López Cuenca², Juan Ramón Gimeno Blanes², Francisco Ruiz Espejo², María Sabater² y José María López Ayala² del ¹Instituto de Medicina Legal, Murcia y ²Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

4043-9. El activador del plasminógeno tipo uroCinasa induce migración de células musculares lisas vasculares expuestas a LDL-agregadas a través del receptor LRP-1: Roberta Lugano, Esther Peña, Lina Badimón y Teresa Padró del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.

4043-10. El envejecimiento se asocia a una pérdida progresiva de la corriente de calcio y del contenido de calcio del retículo sarcoplasmático en miocitos auriculares humanos: Adela Herraiz¹, Jesús Álvarez², Cristina E Molina¹, Anna Llach², Josep Padró², José Martínez-González¹, Juan Cinca² y Leif Hove-Madsen¹ del ¹Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona y ²Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4043-11. Polimorfismos en el sistema renina-angiotensina-aldosterona predicen la severidad de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en la miocardiopatía hipertrófica: Inmaculada Pérez Sánchez¹, Antonio José Romero Puche², María Sabater Molina¹, Esperanza García-Molina Sáez¹, Iván Gómez Milanés¹, David López Cuenca¹, Francisco Ruiz-Espejo¹ y Juan Ramón Gimeno-Blanes¹ del ¹Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Hospital Universitario Reina Sofía, Murcia.

4043-12. Autopsia molecular: ultrasecuenciación exónica en muerte súbita cardiaca con corazón estructuralmente normal: Diana Domingo Valero¹, Pilar Molina Aguilar², Juan Giner Blasco², Pier Lambiase³, Amaya García Fernández⁴, Begoña Cardona Valencia⁵, Laurence Nunn³ y Esther Zorio Grima¹ del ¹Hospital Universitario La Fe, Unidad de Valoración de Muerte Súbita Familiar, ²Hospital Universitario La Fe, Valencia, Instituto de Medicina Legal y Forense, ³The Heart Hospital, London, ⁴Hospital General Universitario, Alicante y ⁵Hospital General Universitario, Alicante, Instituto Medicina Legal y Forense.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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