Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
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Introducción y objetivos: La ateroesclerosis es más precoz e intensa en pacientes con infección VIH, y ello no es totalmente explicable por la mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovasculares clásicos (FRCVC) como hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo y dislipemia. Hipótesis: la ateroesclerosis que se observa en pacientes VIH sin FRCVC podría estar relacionada con la presencia de traslocación bacteriana (TB) o inflamación. Objetivo: determinar la asociación entre TB e inflamación con la presencia de placa carotídea en pacientes con infección VIH con buen control virológico y bajo riesgo vascular.
Métodos: Estudio analítico observacional de casos y controles. Casos: sujetos con ateroesclerosis carotídea subclínica determinada mediante ecografía. Controles: sujetos sin ateroesclerosis subclínica. Criterios de inclusión: pacientes infectados por VIH mayores de 35 años que reciben tratamiento antirretroviral, con carga viral < 50 copias/ml y puntuación de riesgo de Framingham 5 cig/día, cáncer, diabetes mellitus, hipertensión arterial, toma de estatinas, enfermedad cardiovascular conocida e insuficiencia renal. Variable de resultado: ateroesclerosis carotídea subclínica determinada por ecografía. Variables explicativas principales: DNA ribosomal 16S (DNAr), y sCD14 como marcadores de TB; IL6 y TNF-alfa como marcadores de inflamación.
Resultados: Se incluyeron 84 pacientes, 75% varones, con edad media 45 años. Se observó placa carotídea en 18 pacientes (21%) y DNAr en 34 (41%). Las variables que se asociaron significativamente con la presencia de placa carotídea, en el análisis univariante, fueron la edad, el índice cintura-cadera, tiempo desde el diagnóstico de VIH, presencia de DNAr y niveles de IL-6. En el modelo de análisis multivariante que incluyó edad, sexo, FRCV, biomarcadores y variables con p 44 años e IL-6> 6,6 pg/ml fueron 7 (p = 0,02) y 9 (p = 0,04), respectivamente.
Magnitud de la asociación de los factores de riesgo con la presencia de placa carotídea. Análisis multivariante |
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Análisis Multivariante |
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Placa + |
Placa - |
OR (IC95%) |
p |
|
DNA bacteriano positivo |
11/18 (61%) |
23/66 (35%) |
1,1 (0,2-7,8) |
0,95 |
IL6 ≥ 6,62 pg/ml * |
14/18 (78%) |
27/64 (42%) |
9,3 (1,0-85) |
0,049 |
Edad ≥ 44 años * |
15/18 (83%) |
27/66 (41%) |
7,3 (1,3-40) |
0,02 |
Sexo (varones) |
16/18 (90%) |
47/66 (71%) |
1,4 (0,2-11) |
0,72 |
Linfocitos CD4 nadir ≤ 122/uL ** |
7/18 (39%) |
14/66 (21%) |
0,9 (0,1-5,4) |
0,89 |
Linfocitos CD4 actual ≤ 515/uL ** |
7/18 (39%) |
14/66 (21%) |
3,0 (0,4-21) |
0,27 |
Años desde el diagnóstico de VIH ≥ 12 * |
13/18 (72%) |
27/66 (41%) |
0,7 (0,1-3,7) |
0,67 |
Sobrepeso y Obesidad según IMC |
9/18 (50%) |
33/66 (50%) |
0,5 (0,1-2,5) |
0,36 |
Índice cintura-cadera ≥ 0,92 * |
13/18 (72%) |
26/66 (39%) |
5,1 (0,8-32) |
0,08 |
TAS ≥ 133 o TAD ≥ 80 mmHg *** |
6/18 (33%) |
14/66 (21%) |
1,6 (0,2-10) |
0,65 |
Hipercolesterolemia |
6/18 (33%) |
20/66 (30%) |
0,6 (0,1-3,4) |
0,56 |
Tabaquismo (actuales y ex fumadores) |
12/18 (67%) |
31/66 (47%) |
2,1 (0,4-12) |
0,42 |
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular |
12/18 (67%) |
29/66 (44%) |
0,7 (0,1-3,7) |
0,67 |
Sedentarismo |
12/18 (67%) |
37/66 (56%) |
0,8 (0,1-5,3) |
0,83 |
*Valor de referencia: mediana; **Valor de referencia: percentil 25; ***Valor de referencia: percentil 75; IL6: interleuquina 6; TAS: tensión arterial sistólica; TAD: tensión arterial diastólica. |
Conclusiones: El 21% de los pacientes con infección VIH con buen control virológico y bajo riesgo vascular tienen placas carotídeas. La presencia de placas carotídeas se asocia a una mayor edad e inflamación.