SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4022. Funcionalismo plaquetario

Fecha : 22-10-2011 00:00:00

Tipo : Comunicaciones orales

Sala : No disponible

4022-1. Agregación plaquetaria y dosis bajas de aspirina en pacientes diabéticos

Lina Badimón, Gemma Vilahur, Esther Peña, Juan Ybarra y Josep María Pou del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona, Centro Médico Teknon, Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

Antecedentes y Objetivos: Se ha descrito que la variabilidad en la respuesta al tratamiento con aspirina es dependiente del riesgo del paciente, la adhesión al tratamiento y del tipo de prueba de laboratorio utilizada. Nuestro objetivo ha sido evaluar, en una población diabética bien controlada y mediante diferentes ensayos de función plaquetar, la eficacia de la inhibición plaquetar tras la administración de dosis bajas de aspirina.

Métodos: El estudio se realizó en una población bien controlada de diabéticos (N = 39; 16 mujeres, 23 hombres, edad: 55 ± 2 años, IMC: 25,4 ± 0,5; HbA1c: 7,6 ± 0,1%). Los criterios de exclusión fueron: presencia de enfermedad vascular, desórdenes hemorrágicos, úlcera gastroduodenal, intolerancia a la aspirina, hipertensión y embarazo. Se obtuvieron muestras de sangre al inicio del estudio (pre-tratamiento con aspirina) y tras 15 días de tratamiento oral con dosis bajas de aspirina (100 mg/día). Los test de función plaquetar realizados fueron: 1) agregación plaquetar (ácido araquidónico: 0,5 y 1 mM; ADP: 3, 5, 10 μM; y colágeno: 2 y 5 mg/ml); 2) PFA-100; y 3) Verify-Now.

Resultados: El tratamiento con aspirina suprimió en más del 99% los valores basales de tromboxano-B2 (226 ± 31 vs 0,2 ± 0,1 ng/ml; p < 0,001). Los resultados obtenidos en los estudios de agregación plaquetar se detallan en la tabla. En cuanto al PFA-100, éste se prolongó dos veces tras el tratamiento (107 ± 4,5 vs 214 ± 12 s, p < 0,05) y todos los pacientes mostraron una respuesta inhibitoria mediante la técnica del Verify-Now (valores por debajo del umbral 550; 643 ± 3 vs 439 ± 7; p < 0,05).

Conclusiones: En una población de diabéticos bien controlada y con plena adhesión al tratamiento, la administración de 100 mg aspirina da lugar a una marcada inhibición de la agregación plaquetar inducida por ácido araquidónico. Tanto las técnicas de PFA-100 como el Veryfy-Now discriminan de manera efectiva la presencia de tratamiento. En conclusión, no se detecta la presencia de variabilidad al tratamiento con aspirina cuando la generación de tromboxano-B2 dependiente de ciclooxigenasa-1 está bloqueada.

Comunicaciones disponibles de "Funcionalismo plaquetario"

4022-1. Agregación plaquetaria y dosis bajas de aspirina en pacientes diabéticos: Lina Badimón, Gemma Vilahur, Esther Peña, Juan Ybarra y Josep María Pou del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona, Centro Médico Teknon, Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4022-2. La proteína adaptadora CrkL y la forma activa de la quinasa Src están aumentadas en plaquetas de pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST: Andrés Fernández Parguiña, Rosa Agra Bermejo, Lilian Grigorian Shamajian, Diego López Otero, Isaac Rosa Benito, Jana Alonso Lorenzo, José Ramón González Juanatey y Ángel García Alonso de la Universidad de Santiago de Compostela, A Coruña y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).

4022-3. Efectos farmacodinámicos de diferentes dosis de aspirina en pacientes diabéticos con enfermedad coronaria: Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Davide Capodanno, Aasite Patel, Kodlipet Dharmashankar, Masafumi Ueno, Salvatore D. Tomasello y Dominick Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida).

4022-4. Efecto de la isquemia coronaria sobre la activación y el bloqueo de los receptores purinérgicos en las plaquetas: Belén Cortina Gil, Amparo Hernándiz Martínez, Antonio Moscardó Martínez, Ana Latorre Campos, Inmaculada Cerrada Serra, Teresa Santos Díaz y Juana Vallés Giner del IIS Hospital La Fe, Valencia.

4022-5. Diferencias en el estado inflamatorio y trombótico de pacientes con infarto agudo de miocardio con y sin angina preinfarto: Manuel Gonzálvez Ortega, José Antonio Ruiz Ros, Matías Pérez-Paredes, Francisco José García Almagro, Isabel Ureña Montilla, Francisco Cambronero Sánchez, Manuela Sánchez Fernández y María L. Lozano Almela del Hospital Universitario JM. Morales Meseguer, Murcia, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centro de Hemodonación de la Región de Murcia.

4022-6. Efecto del control optimizado con insulina sobre la reactividad plaquetaria tras el alta hospitalaria en pacientes hiperglucémicos con un síndrome coronario agudo: subanálisis del estudio CHIPS: David Vivas Balcones, Esther Bernardo, Juan Carlos García-Rubira, Ana Ramos, Patricia Martín, Iván Núñez Gil, Carlos Macaya y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

4022-7. Resistencia a la insulina y pronóstico a corto plazo en pacientes con infarto agudo de miocardio: Marisa Blasco Cortés, Rafael Sanjuán Máñez, Helena Martínez Maicas, Arturo Carratalá Calvo, Alfonso Mesejo Arizmendi, Julio Núñez Villota, Vicent Bodí Peris y Juan Sanchis Forés del Hospital Clínico Universitario, Valencia.

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CARDIOLOGÍA

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