Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: Potencialmente por todas las células del organismo pueden liberar vesículas extracelulares (EV) y transferir información biológica a otras células diana. Las EV son mensajeros intercelulares y marcadores de activación y daño celular, y sus componentes dependen de la célula u órgano de procedencia. Se ha propuesto su uso como marcador de riesgo cardiovascular, sin embargo se desconoce su dinámica de generación y aclaramiento. Los objetivos fueron 1) Determinar los cambios en el número y origen celular de EV en un modelo experimental de infarto de miocardio en ratón, y 2) Analizar in vitro si las EV de origen cardiaco pueden tener efectos sobre el endotelio.
Métodos: Se realizó un modelo experimental de infarto de miocardio en ratones C57BL6/J por ligadura de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Se extrajo sangre antes y a los 3, 15 y 30 días posisquemia; el plasma se obtuvo por doble centrifugación. Se determinó el número y origen celular de EV por citometría de flujo, con anticuerpos frente a CD41 (plaquetas), CD31 (células endoteliales), CD45 (leucocitos), TER119 (eritrocitos) y conexina-43 (cardiomiocitos). In vitro, se incubaron células endoteliales murinas (línea celular MS1) en presencia de EV producidas por cardiomiocitos murinos (línea celular HL1), para estudiar su internalización por microscopía confocal.
Resultados: El número total de EV fue similar antes (806 ± 12 EV/μL) y después de isquemia (EV/μL: 741 ± 108 D3, 670 ± 84 D15, 704 ± 84 D30). No se observaron cambios en el número de EV derivadas de leucocitos, plaquetas o eritrocitos a los distintos tiempos tras isquemia. Sin embargo, las EV endoteliales incrementaron un 50% a los 3 días posisquemia y gradualmente volvieron a nivel basal, mientras que las EV de cardiomiocitos aumentaron 35% a los 3 días, se mantuvieron elevadas a los 15 días (216 ± 16 EV/μL, p = 0,037) y comenzaron a disminuir al día 30 (200 ± 13 EV/μL). In vitro, las células endoteliales MS1 internalizaron las EV purificadas de los cardiomiocitos HL1.
Conclusiones: El aumento temprano de las EV de origen cardiaco y endotelial en la sangre circulante, tras isquemia miocárdica, y su progresivo descenso posterior, indican una liberación dinámica de EV en respuesta al daño orgánico. In vitro, la internalización endotelial de las EV derivadas de cardiomiocitos sugiere que pueden tener una función fisiopatológica.