Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH) el desarrollo de fibrilación auricular (FA) supone un impacto pronóstico en su calidad y esperanza de vida, siendo fundamental la detección precoz de la misma. En otras cardiopatías, la presencia de un strain longitudinal de la aurícula izquierda (SLA) disminuido se ha relacionado con una mayor incidencia de FA. Nuestro objetivo es determinar si un SLA alterado predice el desarrollo de FA en nuestra población de MCH.
Métodos: Estudio prospectivo de una cohorte de pacientes con MCH. Analizamos la media del SLA de los pacientes que ya presentaban FA al inicio del seguimiento para determinar el valor que consideramos como SLA alterado. Posteriormente, realizamos un seguimiento de aquellos pacientes que no habían desarrollado FA y valoramos si la un SLA alterado se relacionaba con el desarrollo de FA en el seguimiento.
Resultados: Se incluyeron 146 pacientes, 50% varones, mediana de edad 66 años [50-74]. 57% hipertensos, 26% diabéticos, 50% dislipémicos y 2% enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La mediana del riesgo de muerte súbita por HCM risk SCD fue de 1,98% [1,3-2,9]. 42 (29%) presentaban FA al inicio del seguimiento. En la tabla se muestran los parámetros ecocardiográficos analizados en los pacientes con y sin FA al inicio del seguimiento, destacando una diferencia estadísticamente significativa el SLA (13 vs 30%) y en el diámetro de la AI (48 vs 41 mm). Se siguieron a los 104 pacientes sin FA durante 36 ± 5 meses. 11% desarrollaron FA en el seguimiento, mediana de tiempo hasta su aparición 26 meses [8-29]. Se analizaron las características basales de los que desarrollaron FA y los que no, sin diferencias en parámetros como el diámetro y el volumen de la AI. El único parámetro relacionado de forma estadísticamente significativa con el desarrollo de FA fue la presencia de un SLA alterado (< 13%) (fig.). Además, los pacientes que desarrollaron FA presentaron mayor riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en el seguimiento (p = 0,025, OR 8).
Parámetros ecocardiográficos de los pacientes con y sin FA al inicio del seguimiento |
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Parámetros ecocardiográficos |
FA (n = 42) |
No FA (n = 104) |
p |
Volumen AI (ml) |
77 (66,3 -102,8) |
69 (57,5 -88,5) |
0,260 |
Diámetro AI (mm) |
47,5 (43-55,5) |
41 (38-45) |
< 0,001 |
Strain longitudinal AI (%) |
12,6 ± 7,3 |
29,5 ± 11,7 |
< 0,001 |
Espesor miocárdico (mm) |
20 (18-24,2) |
20 (27-24) |
0,739 |
Disfunción diastólica |
19 (45,2) |
37 (35,6) |
0,277 |
Diámetro telediastólico del VI (mm) |
44 (38-48) |
43 (39,3 -47) |
0,761 |
Los datos se expresan en n (%), en mediana (p25-p75) y en media ± desviación estándar. AI: aurícula izquierda; FA: fibrilación auricular; VI: ventrículo izquierdo. |
Características diferenciales entre los pacientes que desarrollaron FA y los que no lo hicieron durante el seguimiento.
Conclusiones: En nuestra cohorte de pacientes con MCH, la única variable predictora del desarrollo de FA en el seguimiento fue la presencia de un SLA alterado (< 13%), no así el volumen o el diámetro de la AI, por lo que se debería valorar en el screening de FA para mejorar su detección precoz y prevenir las comorbilidades asociadas a la misma.