Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: La disfunción endotelial es una alteración central del proceso ateroesclerótico coronario y su complicación. La función endotelial coronaria (FEc) se valora por la respuesta vasodilatadora a acetilcolina (ACh) ic si bien se pueden plantear otros métodos basados en otros estímulos mediados por endotelio (shear stress). La adenosina puede inducir vasodilatación por un doble mecanismo endotelio dependiente: directo sobre receptores A2A endoteliales e indirecto fisiológico por la dilatación mediada por flujo (DMF) por shear stress inducido tras hiperemia. Queremos valorar la respuesta vasodilatadora con adenosina en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación de ST (SCASEST) sin enfermedad coronaria significativa (ECS) que típicamente presentan disfunción endotelial.
Métodos: Se sometieron a coronariografía 35 pacientes con SCASEST sin ECS y 16 pacientes controles sin EC ni angor. Se analizó la FEc basándonos en la respuesta vasodilatadora de la arteria descendente anterior (DA) con 2 estímulos endotelio-dependientes: infusión coronaria de Ach 20 μg 3 min y la DMF coronaria inducida por el aumento de la velocidad de flujo tras hiperemia provocada con adenosina 300 μg ic. Se analizó con QCA la dilatación porcentual en 6 puntos P0, P20, P40, P60, P80 y P100 mm de recorrido desde su origen. Valoramos la dilatación porcentual endotelio independiente con 200 μg nitroglicerina ic. Consideramos el diámetro proximal (D0+D20+D40)/3 y distal (D60+D80+D100)/2 para el análisis segmentario.
Resultados: No hubo correlación en la DMF coronaria y la mediada por Ach ni segmentaria ni global. Si se correlacionó significativamente la DMF con la dilatación endotelio independiente con NTG por segmentos y global (r Pearson global 0,754 p = 0,000).
Controles |
SCASEST sin ECS |
p |
|
DMF% proximal DA |
4,78 ± 3,71 |
1,68 ± 3,69 |
0,041 |
DMF% distal DA |
8,58 ± 7,66 |
1,82 ± 8,41 |
0,019 |
DMF% global DA |
7,03 ± 5,29 |
1,72 ± 4,94 |
0,024 |
Δ velocidad flujo DA |
1,89 ± 0,25 |
1,93 ± 0,36 |
0,962 |
DMAch% proximal DA |
0,83 ± 7,68 |
-5,75 ± 15,91 |
0,123 |
DMAch% distal DA |
1,88 ± 14,23 |
-15,04 ± 25,65 |
0,044 |
DMAch% global DA |
1,35 ± 10,82 |
-10,40 ± 23,12 |
0,110 |
DMNtg% proximal DA |
8,18 ± 7,55 |
10,38 ± 7,11 |
0,480 |
DMNtg% distal DA |
16,66 ± 11,82 |
18,53 ± 18,40 |
0,688 |
DMNtg% global DA |
12,61 ± 8,59 |
14,45 ± 11,40 |
0,757 |
DMF%: dilatación porcentual mediada por flujo; DA: descendente anterior; DMAch%: dilatación porcentual mediada por acetilcolina; DMNtg%: dilatación porcentual mediada por nitroglicerina. |
Conclusiones: En pacientes con SCASEST sin EC la FEc valorada por la DMFc por adenosina y la respuesta a Ach está deteriorada especialmente a nivel distal coronario. La respuesta con Ach es vasoconstrictora y con adenosina vasodilatadora aunque atenuada. Esta disociación en la respuesta endotelial a ACh y a la hiperemia por adenosina sugieren distintas vías de actuación de ambos estímulos endoteliales o un efecto residual endotelio-independiente vasoconstrictor para ACh (receptor muscarínico 3) y vasodilatador para adenosina (receptor A2aAR).