Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La miocardiopatía dilatada (MCD) es una de las principales causas de insuficiencia cardiaca (IC). La MCD se asocia a una reprogramación metabólica del miocardio caracterizada por un cambio de ácidos grasos (AG) a glucosa como el sustrato preferente. Estudios previos de nuestro grupo han demostrado en modelos de IC en ratón que una dieta con alto componente en grasa (HFD) pueden revertir la reprogramación metabólica del corazón y mejorar la función cardiaca (Science 2015). En este trabajo hemos testado si este tratamiento nutricional es beneficioso en un modelo traslacional porcino de MCD Isquémica evaluado con imagen multimodal.
Métodos: La MCD isquémica se generó en minipigs Yucatán (N = 50) mediante el implante quirúrgico de un ameroide alrededor de la arteria descendente anterior (ADA) que ocluía progresivamente la arteria resultando en miocardio hibernado (MH) viable. Se realizaron resonancia magnética cardiaca (RMC), PET/TAC con trazadores de glucosa y AG (18FDG y (18F-FTHA)19F-palmitato), y coronariografía seriadas. Documentado el MH (FEVI < 50% sin realce tardío de gadolinio y reserva contráctil en RMC de estrés) con reprogramación metabólica (consumo preferente de glucosa en PET/TAC) los animales se asignaron al azar a HFD o dieta control durante 3 meses.
Resultados: El modelo se puso a punto en los primeros 42 cerdos. El seguimiento medio fue 170 ± 24 días con coronariografía, RMC y PET/TAC mensuales. La estenosis grave de ADA se documentó en todos los cerdos 3-4 semanas poscirugía. La mortalidad fue del 57%. El 90% de los supervivientes (16/18) desarrollaron MH (FEVI media 36 ± 10%). En un estudio piloto, se asignó a 5 supervivientes a recibir HFD (dieta normal enriquecida con 20% de manteca) y 3 sirvieron como controles. La FEVI media antes del inicio de la HFD fue de 35 ± 8% y 36 ± 5% en controles. Tras 3 meses de HFD se objetivó una mejoría de la FEVI en todos los animales (media 45 ± 9%). En el grupo control no hubo cambios en la FEVI (media 35 ± 5%) (p = 0,008).
Conclusiones: Presentamos un modelo animal grande de MCD isquémica que reproduce las características clínicas de la enfermedad. La alimentación con alto componente graso resulta en una mejora consistente y significativa de la FEVI en todos los animales. La reprogramación metabólica cardiaco podría estar implicada en la patogenia de la disfunción sistólica en el miocardio hibernado y es un objetivo potencial para los enfoques nutricionales.