ISSN: 0300-8932
Factor de impacto 2023
7,2
SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Santiago de Compostela,
30 - 01 de Noviembre de 2014
Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
6012. Cardiopatía isquémica crónica
Fecha
: 30-10-2014 00:00:00
Tipo
: Póster
Sala
: Zona Póster (Planta Baja)
6012-172. Caracterización macroscópica, microscópica y molecular de la fibrosis miocárdica en un modelo porcino de infarto de miocardio
Arantxa Hervás Lorente, María J. Forteza de los Reyes, Elena de Dios Lluch, Amparo Ruíz Saurí, Clara Bonanad Lozano, Gema Miñana Escrivá, Francisco Javier Chorro Gascó y Vicente Bodí Peris de la Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.
Introducción y objetivos: La fibrosis presenta un papel clave en la fisiopatología de la remodelación del ventrículo izquierdo (VI) tras un infarto de miocardio (IM). La dinámica de este proceso así como si se trata de un fenómeno localizado o difuso no está totalmente dilucidado. Nuestro objetivo es caracterizar estas cuestiones en un modelo porcino de infarto de miocardio.
Métodos: Se utilizó un modelo porcino que fue sometido, mediante el inflado de un balón de angioplastia introducido de forma percutánea, a una oclusión durante 90 minutos de la arteria descendente anterior izquierda seguida de 72 horas (modelo de IM agudo) o 1 mes (modelo de IM crónico) de reperfusión. La extensión de la fibrosis y los grosores de las paredes del corazón fueron cuantificados macroscópicamente (tinción con trifeniltetrazolio, % del volumen del VI) y microscópicamente (tinción con rojo picrosirio, % del campo) en las zonas infartada, adyacente y remota así como en controles. Por último, se determinó la expresión génica de TGF-β1, colágeno 1-A1, A2 y 3A1.
Resultados: A nivel macroscópico, se detectó necrosis (27 ± 7% en el modelo agudo de IM) y fibrosis (13 ± 3% en el modelo crónico de IM) en todos los casos. La fibrosis macroscópica se produjo en la zona de infarto pero no en la zona adyacente o remota (fig.). También se observó un adelgazamiento significativo de la pared del corazón en la zona infartada del modelo crónico (p < 0,001) en comparación con el modelo agudo. Este adelgazamiento no se observó en las zonas adyacente y remota (p = ns). A nivel microscópico, en comparación con los controles, la fibrosis solo se incrementó de forma significativa en la zona de infarto del modelo crónico de IM (35 ± 12%, p < 0,001) pero no en el modelo agudo ni en la zona adyacente y remota del modelo crónico (< 2% en todos los casos, p = ns, fig.). La expresión génica de TGF-β1 (p < 0,05, modelos agudo y crónico de IM, fig.) y del colágeno1-A1, A2 y 3A1 (p < 0,001, modelo crónico de IM) se incrementó significativamente en la zona de infarto pero no en las zonas adyacente y remota (p = ns).
Conclusiones: En un modelo de IM anterior, tras 1 mes de reperfusión, a niveles macroscópico, microscópico y molecular, la fibrosis miocárdica aparece como un proceso localizado que principalmente afecta el área infartada pero no las zonas adyacente o remota.
Comunicaciones disponibles de "Cardiopatía isquémica crónica"
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- Arantxa Hervás Lorente, María J. Forteza de los Reyes, Elena de Dios Lluch, Amparo Ruíz Saurí, Clara Bonanad Lozano, Gema Miñana Escrivá, Francisco Javier Chorro Gascó y Vicente Bodí Peris de la Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.
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- 6012-176. Intervencionismo coronario percutáneo programado en la cardiopatía isquémica crónica estable: perfil de riesgo del paciente en la hospitalización, reingreso y mortalidad
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- 6012-177. Análisis descriptivo del manejo de las oclusiones coronarias crónicas diagnosticadas en nuestro centro durante el año 2013
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- 6012-178. El sexo no condiciona diferencias pronósticas en una cohorte con cardiopatía isquémica crónica, datos de seguimiento a largo plazo del estudio CIBAR
- Rafael Vidal-Pérez1, Fernando Otero-Raviña1, Esperanza Rodríguez Moldes2, Carmen Pastor Benavent2, Otilia Rego Ojea2, Ana Castro Cives2, Tania Vázquez Rodríguez2 y José Ramón González Juanatey1 del 1Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña) y 2Grupo Barbanza, Santiago de Compostela (A Coruña).
- 6012-179. Valor pronóstico de la disfunción eréctil previa en la evolución al año de pacientes tras un debut de cardiopatía isquémica
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- 6012-180. Impacto de la oclusión total crónica de una arteria no responsable en el síndrome coronario sin elevación del segmento ST
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- 6012-181. Impacto de la presencia de comorbilidad en el paciente con enfermedad coronaria severa no revascularizable
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- 6012-182. Identificación de predictores de isquemia mediante ecocardiograma de estrés en pacientes con probabilidad baja-intermedia de enfermedad coronaria
- Rubén Cano Carrizal, Carlos Casanova Rodríguez, Diego Iglesias del Valle, Mª Belén Paredes González, Elsa Prieto Moriche, Javier de Juan Bagudá, Ángel García García y Ignacio Plaza Pérez del Hospital Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes (Madrid).
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- Ana Blanca Martínez Pérez, Francisco José Florián Sanz, José Ignacio Morgado García de Polavieja, María Teresa Moraleda Salas, Ana López Suárez, Mª Jessica Roa Garrido, Rosa Cardenal Piris y José F. Díaz Fernández del Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva.
Más comunicaciones de los autores
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