REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Santiago de Compostela, 30 - 01 de Noviembre de 2014


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6029. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 30-10-2014 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta Baja)

6029-371. Metformina protege a transportadores de Ca2+ implicados en el ciclo contracción-relajación del músculo cardiaco frente al daño oxidativo de doxorrubicina

María del Carmen Asensio-López1, Fernando Soler-Pardo2, Jesús Sánchez-Más1, Sergio Abenza-Camacho1, Francisco Pastor1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, Francisco Fernández-Belda2 y Antonio Lax Pérez1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Universidad de Murcia.

Objetivos: Caracterizar el efecto protector de metformina sobre el daño que produce el agente cardiotóxico doxorrubicina (Dox) en transportadores de Ca2+ implicados en el ciclo cardiaco.

Métodos: El modelo experimental consistió en cardiomiocitos HL-1 derivados de aurícula de ratón que se contraen de forma espontánea y mantienen el fenotipo adulto. Células cultivadas en monocapa y cargadas con sondas fluorescentes se utilizaron para evaluar la señal citosólica de Ca2+ inducida por cafeína, la localización intracelular de Dox y la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). La activación de la quinasa II de proteínas dependiente de Ca2+/calmodulina (CaMKII) se estudió mediante la técnica de Western blot. La identificación de metformina y productos derivados se realizó mediante cromatografía líquida de alta presión y espectrometría de masas.

Resultados: El tratamiento con Dox 5 μ M produce estrés oxidativo que daña a los transportadores intracelulares de Ca2+ receptor de rianodina e intercambiador Na+-Ca2+. La presencia de Dox genera ROS y activa por fosforilación a CaMKII. La localización subcelular de Dox y la formación de ROS son mitocondriales tal como indican las señales fluorescentes de MitoTracker® y diclorofluoresceína y el efecto inhibidor de mitoTEMPO. La preincubación de células con metformina, antes de añadir Dox, impide la producción de ROS, la activación de CaMKII y evita el daño oxidativo de Dox sobre los transportadores intracelulares de Ca2+. Metformina también evita la producción de ROS inducida por H2O2 o Fe3+. La protección que ejerce metformina es temporal aumentando el período de protección al aumentar la concentración del fármaco. Metformina se consume cuando protege de Dox generando varios productos derivados.

Conclusiones: El daño oxidativo que produce Dox sobre el receptor de rianodina y el intercambiador Na+-Ca2+ puede evitarse por la presencia de metformina que actúa retirando ROS al tiempo que se consume. Los beneficios cardiovasculares de metformina pueden explicarse por su actividad antioxidante junto con el conocido efecto sobre la quinasa activada por AMP.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6029-371. Metformina protege a transportadores de Ca2+ implicados en el ciclo contracción-relajación del músculo cardiaco frente al daño oxidativo de doxorrubicina
María del Carmen Asensio-López1, Fernando Soler-Pardo2, Jesús Sánchez-Más1, Sergio Abenza-Camacho1, Francisco Pastor1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, Francisco Fernández-Belda2 y Antonio Lax Pérez1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Universidad de Murcia.

6029-372. Metformina modula la expresión cardiaca de galectina-3 en la insuficiencia cardiaca crónica
Mari Carmen Asensio-López1, Jesús Sánchez-Más1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, María Josefa Fernández-del Palacio2, Giorgia Santarelli2, Iris Garrido-Bravo1, Sergio Abenza-Camacho1 y Antonio Lax Pérez1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Hospital Clínico Veterinario, Murcia.

6029-373. Alteraciones de la aorta ascendente en un modelo animal espontáneo de válvula aórtica bicúspide
Borja Fernández Corujo1, Alejandro López García1, María Carmen Fernández Domínguez1, Antonio Ramírez Aragón2, José Manuel Márquez Molina2, Valentín Sans Coma1 y Ana Carmen Durán Boyero1 del 1Departamento de Biología Animal, Universidad de Málaga, IBIMA, Málaga y 2Departamento de Biología Animal, Universidad de Málaga, Málaga.

6029-374. Programa de formación multidisciplinar en el manejo de la membrana de oxigenación extracorpórea-ECMO utilizando un modelo animal vivo: experiencia de nuestro grupo
José Aurelio Sarralde Aguayo, Cristina Ruisánchez Villar, Camilo González Fernández, Marta López Sánchez, María Isabel Rubio López, Roberto Mons Lera, José Manuel Rabanal Llevot y Francisco Gutiérrez Díez del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6029-375. Efecto cardioprotector de la ranolazina en procesos de isquemia-reperfusión en cardiomiocitos adultos de rata
Eva Mª Calderón Sánchez1, Alejandro Domínguez Rodríguez1, José Eduardo López Haldón2, Tarik Smani Hajami1 y Antonio Ordoñez Fernández2 del 1Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla y 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.

6029-376. Predictores de fibrilación auricular en insuficiencia cardiaca
María José Ruiz Olgado1, Rogelio González Sarmiento2, Ignacio Santos Rodríguez3, José A. Ortiz de Murúa López1, José de Santiago Viqueira1, José Carlos Moreno de Vega y Lomo1, Javier Paniagua Olmedillas1 y Javier Chimeno García1 del 1Hospital Virgen de la Concha, Zamora, 2Universidad de Salamanca y 3Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

6029-377. Productos cárnicos elaborados: fuente de bioactivos protectores ante la isquemia inducida en el cardiomiocito
Mari Carmen Asensio-López1, Antonio Lax1, Jesús Sánchez-Más1, Sergio Abenza-Camacho1, José Planes2, Antonio Avellaneda2 y Domingo Andrés Pascual-Figal1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Departamento de I+D+i, ElPozo Alimentación, S.A., Alhama de Murcia.

Más comunicaciones de los autores

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