REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6001. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta -2)

6001-6. El canal de potasio ATP-dependiente participa en las modificaciones electrofisiológicas debidas al estiramiento local agudo del ventrículo

Luis Such-Miquel1, Irene del Canto Serrano2, Carlos Soler López1, Beatriz Gil1, Laia Brines Ferrando2, Óscar Arias1, Marta Piqueras1 y Luis Such Belenguer1 de la 1Universitat de Valencia y 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

Introducción y objetivos: El estiramiento regional agudo ventricular produce modificaciones electrofisiológicas asociadas a la aparición de arritmias cardiacas que se relacionan con diferentes mecanismos (canales iónicos activados por el estiramiento, fenómenos autocrino/paracrinos, etc.). El objetivo del estudio ha sido analizar los efectos del bloqueo del canal de potasio ATP-dependiente (KATP) sobre las modificaciones de algunos parámetros electrofisiológicos intrínsecos del miocardio debidas al estiramiento regional agudo ventricular.

Métodos: Se utilizaron 19 corazones aislados y perfundidos, de conejos Nueva Zelanda, sacrificados mediante administración de tiopental sódico y heparina. Se ubicó un electrodo de estimulación y una placa con 121 electrodos unipolares en el ventrículo izquierdo. Se analizó como característica de la fibrilación ventricular (FV) inducida, sin interrumpir la perfusión, la dispersión de la frecuencia dominante (FD) de la arritmia como parámetro de heterogeneidad electrofisiológica. La FD se determinó mediante análisis espectral (método de Welch) en cada uno de los electrodos unipolares; se obtuvo la media y la desviación estándar de dicho parámetro; el cociente entre la desviación estándar de la FD y la media de la FD, esto es, el coeficiente de variación (CV) de la FD, se utilizó como indicador de heterogeneidad. Grupos experimentales: control (n = 10) y glibenclamida 10 μM (n = 9). El CV de la FD se determinó antes, y 1, 3 y 10 minutos después del inicio del estiramiento (producido con un dispositivo intraventricular “ad hoc”). Se utilizó un test ANOVA de medidas repetidas.

Resultados: En el grupo control, el estiramiento aumentó el CV de la FD en el primer minuto respecto al valor basal (20,1 ± 1,2% frente a 10,9 ± 7,7%, p < 0,05) así como en el tercer minuto (17,5 ± 8,7% frente a 10,9 ± 7,7%, p = 0,07). En el grupo tratado con glibenclamida, el estiramiento no modificó la dispersión de la FD en ninguno de los tiempos analizados.

Conclusiones: El canal KATP parece estar implicado como mediador de las modificaciones electrofisiológicas intrínsecas relacionadas con la heterogeneidad miocárdica producidas por el estiramiento local agudo ventricular.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6001-1. Seguimiento a largo plazo de 3 casos afectados por síndrome de QT corto y fibrilación auricular asociados a una misma mutación
Georgia Sarquella Brugada1, Óscar Campuzano2, Grueso Josefina3, David Bradley4, Gunter Kerst5, Daniel Shmorhum6, Josep Brugada1 y Ramón Brugada2 de la 1Unitat d'9Arrítmies del Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat (Barcelona), 2Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, Girona, 3Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, 4Section of Cardiology. Department of Pediatrics. MOTT Children’s Hospital, University of Michigan, Ann Harbor (EEUU), 5Pediatric Cardiology Department, University of Tuebingen, Tubinga (Alemania) y 6Pediatric Electrophysiology Service, Walter Reed National Military Medical Center, Bethesda, Maryland (EEUU).

6001-2. Estudio genético de una cohorte española de pacientes con síndrome de Brugada
Elisabet Selga1, Óscar Campuzano Larrea1, Georgia Sarquella-Brugada2, Matilde López3, Víctor Castro4, Ignacio Fernández-Lozano4, Josep Brugada2 y Ramón Brugada1 del 1Centro Genética Cardiovascular, IDIBGI-Universidad de Girona, Girona, 2Unitat de Arrítmies del Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat (Barcelona), 3Servicio de Cardiología Pediátrica del Hospital Ramón y Cajal, Madrid y 4Unidad de Arritmias del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

6001-3. Modificaciones producidas por el JTV-519 sobre la complejidad de la activación de la fibrilación ventricular bajo los efectos del estiramiento agudo miocárdico
Laia Brines Ferrando1, Irene del Canto Serrano1, Germán Parra Giraldo2, Luis Such-Miquel2, Manuel Zarzoso2, Conrado Calvo3, Carlos Soler López2 y Francisco Javier Chorro Gascó1 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Universitat de Valencia y 3Universitat Politècnica de València, Valencia.

6001-4. Incidencia de mutaciones sarcoméricas en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica y alto riesgo arrítmico
Rebeca Lorca Gutiérrez, David Calvo Cuervo, Juan Gómez, María Martín, José Manuel Rubín López, César Morís, J. Julián Rodríguez Reguero y Eliecer Coto del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6001-5. Diagnóstico genético de miocardiopatía hipertrófica: secuenciación sanger frente a next-generation sequencing
Irene Mademont-Soler1, Alexandra Pérez Serra1, Jesús Matés1, Mònica Coll-Vidal1, Óscar Campuzano1, Carles Ferrer-Costa2, Anna Iglesias1 y Ramón Brugada Terradellas1 del 1Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, Girona y 2Gendiag, Esplugues de Llobregat (Barcelona).

6001-6. El canal de potasio ATP-dependiente participa en las modificaciones electrofisiológicas debidas al estiramiento local agudo del ventrículo
Luis Such-Miquel1, Irene del Canto Serrano2, Carlos Soler López1, Beatriz Gil1, Laia Brines Ferrando2, Óscar Arias1, Marta Piqueras1 y Luis Such Belenguer1 de la 1Universitat de Valencia y 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

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