REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6001. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta -2)

6001-3. Modificaciones producidas por el JTV-519 sobre la complejidad de la activación de la fibrilación ventricular bajo los efectos del estiramiento agudo miocárdico

Laia Brines Ferrando1, Irene del Canto Serrano1, Germán Parra Giraldo2, Luis Such-Miquel2, Manuel Zarzoso2, Conrado Calvo3, Carlos Soler López2 y Francisco Javier Chorro Gascó1 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Universitat de Valencia y 3Universitat Politècnica de València, Valencia.

Objetivos: Analizar los efectos del estiramiento mecánico sobre la complejidad de la activación miocárdica durante la fibrilación ventricular (FV), y determinar si los efectos electrofisiológicos del estiramiento son modificados por el derivado de la benzodiazepina JTV-519 que reduce la probabilidad de apertura del receptor de ryanodina e inhibe la actividad de la bomba de calcio ATPasa del retículo sarcoplásmico.

Métodos: En 19 corazones aislados y perfundidos de conejo se obtuvieron registros epicárdicos de FV, mediante electrodos múltiples ubicados en el ventrículo izquierdo bajo condiciones control (n = 9) y durante la perfusión del JTV-519 1 μM (n = 10). La FV se indujo mediante estimulación a frecuencias crecientes sin interrumpir la perfusión durante la citada arritmia. El análisis de los mapas de activación miocárdica durante la FV, obtenidos mediante cartografía de alta resolución, permitió evidenciar los cambios temporales en la complejidad de dichos patrones inducidos por el estiramiento agudo de la pared libre del ventrículo izquierdo.

Resultados: En condiciones control, el estiramiento (EST) aumentó significativamente la complejidad de la activación ventricular durante la FV (p < 0,001), con un incremento de los mapas más complejos (basal 33%, EST 62%) y una disminución de los mapas de complejidad intermedia (basal 60%, EST 36%) y baja (basal 7%, EST 2%). Bajo la acción del JTV-519, el estiramiento no modificó la complejidad de los patrones de activación de la FV, manteniéndose los porcentajes de los mapas más complejos (basal 9%, EST 5%) y de los mapas de complejidad intermedia (basal 49%, EST 38%) y baja (basal 42%, EST 57%) (ns). Tanto en la situación previa al estiramiento como durante el mismo, la activación fue significativamente menos compleja bajo la acción del JTV-519 (p < 0,001 frente a control). El estiramiento no modificó los porcentajes de mapas con patrones de afloramiento ni los patrones de reentrada completa en ninguna de las series. Sin embargo, basalmente los porcentajes de mapas con patrones de afloramiento fueron significativamente mayores bajo la acción del JTV-519 (p < 0,05).

Conclusiones: En el modelo experimental utilizado, el derivado de la benzodiazepina, JTV-519 simplifica los patrones de activación durante la FV y abole los efectos electrofisiológicos responsables del incremento de la complejidad de la activación miocárdica durante la arritmia producidos por el estiramiento miocárdico agudo.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6001-1. Seguimiento a largo plazo de 3 casos afectados por síndrome de QT corto y fibrilación auricular asociados a una misma mutación
Georgia Sarquella Brugada1, Óscar Campuzano2, Grueso Josefina3, David Bradley4, Gunter Kerst5, Daniel Shmorhum6, Josep Brugada1 y Ramón Brugada2 de la 1Unitat d'9Arrítmies del Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat (Barcelona), 2Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, Girona, 3Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, 4Section of Cardiology. Department of Pediatrics. MOTT Children’s Hospital, University of Michigan, Ann Harbor (EEUU), 5Pediatric Cardiology Department, University of Tuebingen, Tubinga (Alemania) y 6Pediatric Electrophysiology Service, Walter Reed National Military Medical Center, Bethesda, Maryland (EEUU).

6001-2. Estudio genético de una cohorte española de pacientes con síndrome de Brugada
Elisabet Selga1, Óscar Campuzano Larrea1, Georgia Sarquella-Brugada2, Matilde López3, Víctor Castro4, Ignacio Fernández-Lozano4, Josep Brugada2 y Ramón Brugada1 del 1Centro Genética Cardiovascular, IDIBGI-Universidad de Girona, Girona, 2Unitat de Arrítmies del Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat (Barcelona), 3Servicio de Cardiología Pediátrica del Hospital Ramón y Cajal, Madrid y 4Unidad de Arritmias del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

6001-3. Modificaciones producidas por el JTV-519 sobre la complejidad de la activación de la fibrilación ventricular bajo los efectos del estiramiento agudo miocárdico
Laia Brines Ferrando1, Irene del Canto Serrano1, Germán Parra Giraldo2, Luis Such-Miquel2, Manuel Zarzoso2, Conrado Calvo3, Carlos Soler López2 y Francisco Javier Chorro Gascó1 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Universitat de Valencia y 3Universitat Politècnica de València, Valencia.

6001-4. Incidencia de mutaciones sarcoméricas en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica y alto riesgo arrítmico
Rebeca Lorca Gutiérrez, David Calvo Cuervo, Juan Gómez, María Martín, José Manuel Rubín López, César Morís, J. Julián Rodríguez Reguero y Eliecer Coto del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6001-5. Diagnóstico genético de miocardiopatía hipertrófica: secuenciación sanger frente a next-generation sequencing
Irene Mademont-Soler1, Alexandra Pérez Serra1, Jesús Matés1, Mònica Coll-Vidal1, Óscar Campuzano1, Carles Ferrer-Costa2, Anna Iglesias1 y Ramón Brugada Terradellas1 del 1Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, Girona y 2Gendiag, Esplugues de Llobregat (Barcelona).

6001-6. El canal de potasio ATP-dependiente participa en las modificaciones electrofisiológicas debidas al estiramiento local agudo del ventrículo
Luis Such-Miquel1, Irene del Canto Serrano2, Carlos Soler López1, Beatriz Gil1, Laia Brines Ferrando2, Óscar Arias1, Marta Piqueras1 y Luis Such Belenguer1 de la 1Universitat de Valencia y 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

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