Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se asocia a dilatación aórtica, incremento de la rigidez vascular y mayor riesgo de arteriosclerosis. Los conocimientos fisiopatológicos disponibles derivan de modelos que exploran de forma limitada y fragmentada el espectro del SAOS. Nuestro objetivo fue analizar el remodelado vascular en un modelo de SAOS clínicamente relevante caracterizado por la combinación de marcadas oscilaciones de la presión intratorácica e hipoxia intermitentes.
Métodos: Se distribuyeron aleatoriamente 30 ratas Sprague-Dawley en dos grupos: 16 ratas conscientes fueron sometidas a apneas obstructivas recurrentes (60/hora, 6 horas/día, 21 días) en un dispositivo especialmente diseñado (grupo SAOS); 14 ratas fueron sometidas al mismo procedimiento (6 horas/día, 21 días) sin la aplicación de obstrucciones aéreas (grupo Sham). Se extrajo la aorta torácica descendente y se fijó con OCT para el estudio morfométrico e histológico (rojo de Picrosirius, H&E) o se congeló para el análisis mediante Western Blot. Se cuantificaron niveles de proteínas estructurales y relacionadas con el estrés oxidativo, disfunción endotelial y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
Resultados: Se observó un incremento del grosor de la pared de la aorta en el grupo SAOS comparado con el Sham (p < 0,05), sin modificarse el diámetro de la luz (fig.). No hallamos diferencias en el depósito de fibrosis ni en los niveles de proteína de colágeno I-III. Los niveles proteicos de las subunidades de la NADPH oxidasa NOX1 y p47phox incrementaron en las ratas SAOS comparado con las ratas Sham (p < 0,05). El grupo SAOS presentaba una disminución de los niveles de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) (p < 0,05). Los niveles proteicos de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y sus mediadores intracelulares Erk1/2 y RhoA incrementaron en el grupo SAOS (p < 0,05).
Remodelado estructural de la aorta.
Conclusiones: Nuestros resultados en un modelo animal de SAOS clínicamente relevante muestran hipertrofia de la capa media aórtica y sugieren disfunción endotelial, mediados en parte por un aumento del estrés oxidativo y activación del SRAA. Estos datos apoyan el SAOS como factor de riesgo de arteriosclerosis independiente de comorbilidades y apuntan a potenciales futuras dianas diagnósticas y terapéuticas.