SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015

Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5022. Importancia de los biomarcadores en las miocardiopatías

Fecha : 24-10-2015 09:00:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala E (Planta 0)

5022-3. La urocortina-1 regula los procesos de muerte celular de cardiomiocitos en la protección frente a los daños por isquemia/reperfusión

Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, Tarik Smani Hajam y Antonio Ordóñez Fernández del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.

Introducción y objetivos: La urocortina-1 (Ucn-1) es un péptido liberado en el corazón durante un infarto agudo de miocardio que protege del daño por I/R (isquemia/reperfusión). Ucn-1 mejora la función cardiaca, la contractilidad y el manejo del calcio intracelular de los cardiomiocitos. Sin embargo, la protección a largo plazo sobre la supervivencia celular es poco conocida. Nuestro objetivo fue caracterizar el efecto de Ucn-1 sobre la muerte de los cardiomiocitos y determinar las vías de señalización implicadas.

Métodos: Hemos utilizado un sistema Langendorff para perfusión y monitorización de corazones de rata, así como para la obtención de cultivos celulares. Hemos realizado protocolos de I/R simulada para evaluar el efecto de Ucn-1, y hemos utilizado inhibidores de PKA (proteína cinasa A), EPAC (exchange protein directly activated by cAMP) y Erk1/2 (Extracellular Signal–Regulated Kinases 1/2) para determinar las vías de señalización implicadas. Hemos realizado ensayos de supervivencia celular, anexina-V, actividad de caspasas, y secreción de LDH para valorar la muerte celular por apoptosis. Además, hemos cuantificado la expresión de diferentes proteínas involucradas como Erk1/2, EPAC, BAD, XIAP y CD40-lg.

Resultados: La aplicación de Ucn-1 antes de la isquemia y durante la reperfusión recupera totalmente la contractilidad y previene el incremento de la presión diastólica final (LVEDP). Este efecto es independiente de PKA mientras que este efecto se redujo significativamente con inhibidores de Erk1/2 y EPAC. Además, Ucn-1 protege a los cardiomiocitos de los daños por reperfusión como se deduce del aumento de la supervivencia y disminución del número de cardiomiocitos en necrosis. Ucn-1 provoca también un aumento de la expresión de proteínas implicadas en apoptosis y supervivencia celular, como son BAD, Cd40-lg, y XIAP. Hemos determinado que Ucn-1 regula la expresión de CD40-lg y XIAP a través de Erk1/2 y EPAC, lo que no ocurre con BAD.

Conclusiones: Nuestros datos sugieren que Ucn-1 mejora la función hemodinámica de corazones sometidos a I/R. Y por otra parte Ucn-1 mejora la supervivencia celular tras I/R, y promueve un cambio en el tipo de muerte celular, disminuyendo la necrosis por apoptosis, un tipo de muerte celular mucho más conservadora. Todo ello sucede a través de una vía de señalización que implica a Erk1/2, EPAC, BAD, XIAP y CD40-lg.

Comunicaciones disponibles de "Importancia de los biomarcadores en las miocardiopatías"

5022-1. Presentación: Ana García Martín, Madrid y Tomás Ripoll Vera, Palma de Mallorca (Illes Balears).

5022-2. Espectro mutacional del gen Filamina C (FLNC) en la miocardiopatía hipertrófica: Juan Gómez de Oña, José Julián Rodríguez Reguero, María Martín, Rebeca Lorca, César Morís de la Tassa, Sara Iglesias, Belén Alonso y Eliecer Coto García del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5022-3. La urocortina-1 regula los procesos de muerte celular de cardiomiocitos en la protección frente a los daños por isquemia/reperfusión: Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, Tarik Smani Hajam y Antonio Ordóñez Fernández del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.

5022-4. Impacto pronóstico de una terapia guiada por los niveles plasmáticos del antígeno carbohidrato 125 tras un ingreso por insuficiencia cardiaca Aguda: Estudio Aleatorizado: Julio Núñez Villota¹, Vicente Bertomeu-González², Pau Llácer Iborra³, María José Bosch Campos⁴, Pilar Merlos Díaz¹, Sergio García-Blas¹, Vicente Bertomeu-Martínez² y Lorenzo Fácila Rubio⁵ del ¹Hospital Clínico Universitario de Valencia, ²Hospital San Juan de Alicante, San Juan de Alicante, ³Hospital de Manises, Valencia, ⁴Hospital de la Plana, Castellón y ⁵Hospital General de Valencia.

5022-5. Desequilibrio de señalización BMP7 frente a TGFβ en el remodelado del ventrículo izquierdo por sobrecarga de presión. Estudio traslacional: J. Francisco Nistal Herrera¹, David Merino García², Ana V. Villar Ramos³, Raquel García López³, Mónica Tramullas Farnández³, Luis Ruiz Guerrero⁴, Catalina Ribas Núñez⁵ y María A. Hurlé González³ del ¹IDIVAL, Hospital Valdecilla, Facultad de Medicina, Santander (Cantabria), ²IDIVAL, Santander (Cantabria), ³IDIVAL, Facultad de Medicina, Santander (Cantabria), ⁴IDIVAL, Hospital Valdecilla, Santander (Cantabria) y ⁵Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Madrid.

5022-6. Troponina T ultrasensible y riesgo de hospitalizaciones repetidas tras un ingreso por insuficiencia cardiaca: David Escribano Alarcón, Enrique Santas Olmeda, Sergio García-Blas, Ernesto Valero Picher, Ana Payá Chaume, Gema Miñana Escrivà, Juan Sanchis Forés y Julio Núñez Villota del Hospital Clínico Universitario de Valencia.

5022-7. Niveles de neprilisina soluble en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda: correlaciones clínicas: Marina Navarro Peñalver¹, María Teresa Pérez Martínez¹, María Rosario Gracia Rodenas¹, Jaume Barallat², Amparo Galán², Josep Lupón Rosés², Antoni Bayes-Genis², Julio Núñez³ y Domingo Pascual-Figal¹ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona) y ³Hospital Clínico Universitario de Valencia.

5022-8. Valor pronóstico y cinética de neprilisina soluble en la insuficiencia cardiaca aguda. Estudio piloto: Antoni Bayes-Genis¹, Jaume Barallat¹, Domingo Andrés Pascual Figal², Julio Núñez Villota³, Gema Miñana Escrivá³, Jesús Sánchez-Mas², Amparo Galán Ortega¹ y Josep Lupón Rosés¹ del ¹Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), ²Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ³Hospital Clínico Universitario de Valencia y Hospital de Manises, Valencia.

Más comunicaciones de los autores

Calderón Sánchez, Eva
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Díaz Carrasco, Ignacio
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Ordóñez Fernández, Antonio
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Smani Hajam, Tarik
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