Antecedentes y objetivos: La metaloproteinasa tipo 2 (MMP2), es una enzima responsable de la degradación del colágeno y puede representar una respuesta al exceso de fibrosis miocárdica. Su aumento en plasma esta en relación con la perdida de elastina en la matriz extracelular y por tanto es causa del aumento de rigidez ventricular. Se ha demostrado su alto valor predictivo en pacientes con insuficiencia cardiaca y función sistólica conservada. Hipotetizamos que su aumento puede estar en relación con la presencia de hipertrofia ventricular. Nuestro objetivo fue, en una población de pacientes con hipertensión esencial (HT) sin insuficiencia cardiaca ni arritmia permanente, calcular su relación con la tensión arterial, con la masa del ventrículo izquierdo y con la función ventricular diastólica.
Métodos: Se estudiaron 258 pacientes, edad 60 ± 13, diagnosticados de HT. Se realizó un cuestionario de hipertensión y estudio eco-Doppler. Se determinaron los niveles de MMP2 (ng/ml) y se midieron los parámetros TAS, TAD, PP, índice de masa del ventrículo izquierdo (IMVI, g/m2) y E/A.
Resultados: Para toda la población MMP-2 fue 110 ± 20, TAS 148 ± 20, TAD 87 ± 11, PP 62 ± 18, IMVI 52 ± 16 y E/A 0,9 ± 0,24. Cuando se correlacionó MMP2 con PP (p < 0,05), IMVI (p = 0,001) y E/A (p < 0,05), encontramos significación estadística. Cuando se dividió IMVI en cuartiles (35,1 ± 5,1, 45,3 ± 2,5, 53,8 ± 2,9, 75,1 ± 14) y se calculó MMP2 (104,8 ± 16,8, 108,4 ± 17,2, 111,9 ± 22,7, 114,5 ± 21,5) encontramos p < 0,05.
Conclusiones: En este estudio hemos hallado que en un grupo de pacientes diagnosticados de HTA esencial sin insuficiencia cardiaca, PP, IMVI y E/A están relacionados significativamente con los niveles plasmáticos de MMP2. Esto se explica en el contexto de un aumento de IMVI y un incremento de rigidez ventricular en relación con la actividad enzimática de MMP2.