Introducción: A pesar del interés creciente de la comunidad científica por el Síndrome de Tako-Tsubo, su patogenia continúa siendo controvertida. Se han barajado numerosos mecanismos que podrían estar implicados en su etiología; entre ellos se incluyen el espasmo coronario, la miocarditis, las alteraciones de la microcirculación, alteraciones anatómicas y geométricas ventriculares o el efecto tóxico de los niveles elevados de catecolaminas y neuropéptidos, esta última teoría es la más aceptada en la actualidad. Por otra parte, algunos autores han sugerido la participación de la enfermedad aterosclerótica en la etiología de esta enfermedad, al evidenciarse en algunas series de pacientes afectos rotura de placas no obstructivas con trombolisis espontánea.
Objetivos: Comprobar, mediante estudio ultrasonográfico de la arteria descendente anterior, la presencia de enfermedad aterosclerótica no evidenciada en la coronariografía de pacientes diagnosticados de síndrome de Tako-Tsubo.
Métodos: Desde el año 2009 al 2012 se diagnosticaron en nuestro laboratorio de hemodinámica un total de 19 pacientes afectos, de los cuales los 10 últimos fueron sometidos de forma consecutiva a ecografía intravascular. Utilizamos una sonda “Eagle Eye”, con retirada automática a 1 mm por segundo, obteniendo información de los 10 cm proximales de la arteria descendente anterior. El 80% de los pacientes incluidos eran mujeres, frente a un 20% de hombres.
Resultados: De los diez casos sometidos a estudio ultrasonográfico, dos presentaron arterias coronarias estrictamente normales. En seis de los pacientes se halló enfermedad aterosclerosa con placas estables no significativas. Los dos casos restantes presentaron imagen de placa ateromatosa ulcerada.
Figura. Imagen ultrasonográfica intracoronaria de una placa ulcerada.
Conclusiones: Estos hallazgos verifican que la ateroesclerosis coronaria no detectada por angiografía está presente en un alto porcentaje de los pacientes diagnosticados de síndrome de Tako-Tsubo. No obstante, la presencia de enfermedad coronaria no parece ser suficiente para explicar la patogenia de esta enfermedad, lo que apoya la hipótesis de una etiología multifactorial.