REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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Índice de autores

4033. Avances en trombosis cardiovascular

Fecha : 26-10-2013 08:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 2I (Planta 2)

4033-4. Impacto de la dosificación de la aspirina en la señalización mediada por el receptor plaquetario P2Y12: Resultados de una investigación piloto in vitro

Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, Fabiana Rollini1, Ronakkumar Patel1, Francesco Franchi1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).

Introducción: La amplia variación geográfica de la dosificación de la aspirina (ASA) podría tener una importante influencia en la evolución clínica cuando ésta se usa en combinación con inhibidores del receptor P2Y12. Investigaciones precedentes han mostrado que no solo ASA, sino también la inhibición potente del receptor P2Y12, puede inhibir la activación plaquetaria mediada por tromboxano A2 (TXA2). Sin embargo, aun no ha sido explorada la influencia de las distintas dosis de ASA sobre la señalización plaquetaria P2Y12 y representa el objetivo de este estudio farmacodinámico (PD) piloto in vitro.

Métodos: Pacientes con enfermedad coronaria estable en tratamiento de mantenimiento con ASA 81 mg/día, sin inhibidores de P2Y12 en al menos 30 días (excluyendo pacientes con DM para evitar sesgos, por su posible respuesta deficitaria a la ASA). Se realizaron los test PD basales, durante el tratamiento con ASA 81 mg/día (visita 1) y, tras cambiar a 325 mg/día durante 7 ± 2 días (visita 2). Se incubó sangre entera con concentraciones crecientes del metabolito activo del prasugrel (P-AM): 1, 3 y 10 μM. El objetivo primario fue la diferencia entre las distintas dosis de ASA (81 vs 325 mg) en el índice de reactividad plaquetaria (PRI) determinado por VASP. Se realizaron mediciones PD adicionales: test de agregación utilizando el Multiplate Analyzer (MEA) en respuesta a ADP y ADP+PGE1 (marcadores de la señalización purinérgica) y en respuesta a ácido araquidónico (AA) y colágeno (marcadores de la señalización mediada por vías no purinérgicas).

Resultados: Se estudió un total de 26 pacientes. Las concentraciones crecientes de P-AM se asociaron a una inhibición incremental del receptor P2Y12 medida por VASP-PRI (p < 0,001). No hubo diferencias entre las dosis de 81 mg vs 325 mg de ASA a ninguna concentración de P-AM (p = 0,899; 1 μM p = 0,888; 3 μM p = 0,524; 10 μM p = 0,548). No se observaron diferencias entre las dos dosis de ASA para la agregación inducida por ADP y ADP+PGE1. La incubación con P-AM redujo significativamente la agregación plaquetaria inducida por AA y colágeno sin diferencias entre las distintas dosis de ASA (p < 0,001 para todas las mediciones).

Conclusiones: Las distintas dosis de ASA no afectan a la señalización mediada por el receptor P2Y12. Sin embargo, el bloqueo potente de dicho receptor P2Y12 puede modular la reactividad plaquetaria mediada por la señalización plaquetaria por vías no purinérgicas.

Comunicaciones disponibles de "Avances en trombosis cardiovascular"

4033-1. Presentación
Antonia Sambola Ayala, Barcelona y Juana Vallés Giner, Valencia.
4033-2. La transfusión de concentrados de hematíes aumenta la agregabilidad plaquetar independientemente de estar o no bajo tratamiento antiagregante
José Luis Ferreiro Gutiérrez, Silvia Homs Vila, Ana Lucrecia Marcano Fernández, Josep Gómez-Lara, Rafael Romaguera Torres, Gerard Roura Ferrer, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Ramón Cequier Fillat del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
4033-3. Trombosis y eritrocitos: La trombosis arterial promueve liberación de micropartículas glicoforina A+ de eritrocitos localmente activados
Rosa Suades, Teresa Padró, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
4033-4. Impacto de la dosificación de la aspirina en la señalización mediada por el receptor plaquetario P2Y12: Resultados de una investigación piloto in vitro
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, Fabiana Rollini1, Ronakkumar Patel1, Francesco Franchi1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
4033-5. La forma monomérica de CRP disociada por enlace al receptor GPIIb/IIIa induce activación de la trombosis
Raquel Torre, Esther Peña, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4033-6. Respuesta deficitaria de los pacientes con diabetes mellitus tipo II al tratamiento con clopidogrel: Un estudio mecanicista
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, José Luis Ferreiro1, Fabiana Rollini1, Andrew Darlington1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
4033-7. Comparación del efecto en las tasas de alta reactividad plaquetaria de la dosis estándar de prasugrel frente a altas dosis de clopidogrel en pacientes obesos no diabéticos con enfermedad coronaria
Ana Muñiz Lozano, Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Andrew Darlington, Fabiana Rollini, Bhaloo Desai, Francesco Franchi y Dominick J. Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville (Florida).
4033-8. ¿Influye el perfil de riesgo embólico o hemorrágico en la selección del tipo de tratamiento anticoagulante? Datos del registro CARDIOVERSE
José Mª Alegret Colomé1, Xavier Viñolas Prat2, Antoni Martínez-Rubio3, Luis Tercedor Sánchez4, M. Luisa Fidalgo Andrés5, César Romero Menor6, Antonio Asso Abadía7 y Ángel Grande Ruiz8 de la 1Secció de Cardiologia, Hospital Universitari de Sant Joan de Reus, Tarragona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 3Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell (Barcelona), 4Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, 5Hospital de León, 6Parc Sanitari Sant Joan de Déu, Sant Boi de Llobregat, Barcelona, 7Sección de Electrofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza y 8Servicio de Cardiología, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.

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