ISSN: 0300-8932
SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Valencia,
24 - 26 de Octubre de 2013
4033. Avances en trombosis cardiovascular
Fecha
: 26-10-2013 08:30:00
Tipo
: Comunicaciones mini orales
Sala
: Sala 2I (Planta 2)
4033-6. Respuesta deficitaria de los pacientes con diabetes mellitus tipo II al tratamiento con clopidogrel: Un estudio mecanicista
Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, José Luis Ferreiro1, Fabiana Rollini1, Andrew Darlington1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
Introducción: La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) incrementa el riesgo de recurrencia de eventos aterotrombóticos, posiblemente debido en parte a una respuesta deficitaria al clopidogrel (Clop). Sin embargo, los mecanismos de dicha respuesta en DM2 aun han sido poco aclarados. El presente estudio pretende dilucidar el potencial mecanismo de la respuesta deficitaria a Clop de los pacientes con DM2, determinando los niveles del metabolito activo de Clop (C-AM) generado tras la administración de una dosis de dicho fármaco, así como la sensibilidad de las plaquetas de dichos pacientes a la administración exógena de C-AM.
Métodos: Se incluyó un total de 60 pacientes con enfermedad coronaria estable (DM2, n = 30; no DM2, n = 30) en tratamiento con aspirina (81 mg/día) y sin inhibidores del receptor P2Y12. Se recogieron muestras de sangre basalmente y 30 min, 1h, 2h, 4h, 6hrs y 24h, tras una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel. La reactividad plaquetaria al ADP fue medida mediante LTA, VerifyNow P2Y12 y VASP antes y después de la dosis y tras la administración in vitro de concentraciones crecientes de C-AM (1 μM, 3 μM y 10 μM). La exposición in vivo a C-AM se determinó en plasma procedente de muestras de sangre en las que el C-AM fue estabilizado tras la recogida.
Resultados: A través de tests de reactividad plaquetaria los pacientes con DM2 demostraron una mayor reactividad plaquetaria (menor inhibición) durante el periodo de observación de 24 horas, en comparación con los no DM2 (p < 0,05 para todos los tests). Tanto la concentración máxima (Cmax) como la exposición total a C-AM (AUC) fueron ∼50% menores en el grupo de pacientes con DM2 comparado con los no DM2. La adición in vitro de concentraciones crecientes de C-AM mostró similares reducciones en la reactividad plaquetaria entre DM2 y no DM2 con todos los tests, excepto marginalmente con VASP, que mostró un grado de inhibición plaquetaria significativamente menor en DM2.
Conclusiones: El presente estudio confirma, usando varios tests de función plaquetaria, que los pacientes con DM2 presentan una respuesta alterada a la inhibición plaquetaria tras clopidogrel. En términos mecanicistas, este hallazgo sugiere que la reducida exposición in vivo a C-AM, en vez de “resistencia plaquetaria” a C-AM, refleja una deficiencia en la inhibición plaquetaria del clopidogrel en pacientes con DM2.
Comunicaciones disponibles de "Avances en trombosis cardiovascular"
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- Antonia Sambola Ayala, Barcelona y Juana Vallés Giner, Valencia.
- 4033-2. La transfusión de concentrados de hematíes aumenta la agregabilidad plaquetar independientemente de estar o no bajo tratamiento antiagregante
- José Luis Ferreiro Gutiérrez, Silvia Homs Vila, Ana Lucrecia Marcano Fernández, Josep Gómez-Lara, Rafael Romaguera Torres, Gerard Roura Ferrer, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Ramón Cequier Fillat del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
- 4033-3. Trombosis y eritrocitos: La trombosis arterial promueve liberación de micropartículas glicoforina A+ de eritrocitos localmente activados
- Rosa Suades, Teresa Padró, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
- 4033-4. Impacto de la dosificación de la aspirina en la señalización mediada por el receptor plaquetario P2Y12: Resultados de una investigación piloto in vitro
- Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, Fabiana Rollini1, Ronakkumar Patel1, Francesco Franchi1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
- 4033-5. La forma monomérica de CRP disociada por enlace al receptor GPIIb/IIIa induce activación de la trombosis
- Raquel Torre, Esther Peña, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
- 4033-6. Respuesta deficitaria de los pacientes con diabetes mellitus tipo II al tratamiento con clopidogrel: Un estudio mecanicista
- Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, José Luis Ferreiro1, Fabiana Rollini1, Andrew Darlington1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
- 4033-7. Comparación del efecto en las tasas de alta reactividad plaquetaria de la dosis estándar de prasugrel frente a altas dosis de clopidogrel en pacientes obesos no diabéticos con enfermedad coronaria
- Ana Muñiz Lozano, Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Andrew Darlington, Fabiana Rollini, Bhaloo Desai, Francesco Franchi y Dominick J. Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville (Florida).
- 4033-8. ¿Influye el perfil de riesgo embólico o hemorrágico en la selección del tipo de tratamiento anticoagulante? Datos del registro CARDIOVERSE
- José Mª Alegret Colomé1, Xavier Viñolas Prat2, Antoni Martínez-Rubio3, Luis Tercedor Sánchez4, M. Luisa Fidalgo Andrés5, César Romero Menor6, Antonio Asso Abadía7 y Ángel Grande Ruiz8 de la 1Secció de Cardiologia, Hospital Universitari de Sant Joan de Reus, Tarragona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 3Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell (Barcelona), 4Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, 5Hospital de León, 6Parc Sanitari Sant Joan de Déu, Sant Boi de Llobregat, Barcelona, 7Sección de Electrofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza y 8Servicio de Cardiología, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.
Más comunicaciones de los autores
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