SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018

Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5027. Fisiopatología genética de las arritmias

Fecha : 27-10-2018 09:00:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala Club (Nivel 2)

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular

Víctor Expósito García¹, Raquel García López², María A. Hurlé González² y J. Francisco Nistal Herrera³ de la ¹Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), ²División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y ³Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

Introducción y objetivos: La fibrosis auricular se ha descrito de forma consistente en estudios histológicos de pacientes con fibrilación auricular (FA) y en modelos animales, y se considera un sustrato importante en la génesis y mantenimiento de la FA. La acción autoparacrina de TGF-betas, superfamilia de citocinas compuesta de factores profibróticos y antifibróticos, se ha sugerido elemento central de este proceso. Nuestro objetivo es demostrar que la FA en situaciones de sobrecarga de presión se asocia a un desequilibrio en las cascadas de señalización dependientes de TGF-beta/BMP-7.

Métodos: 23 pacientes sometidos a cirugía de reemplazo valvular aórtico por estenosis aórtica grave (EA) con FA se emparejaron con homólogos en ritmo sinusal (RS) en cuanto a edad, sexo y función sistólica ventricular (n = 23). Se midieron los niveles de expresión en tejido de componentes de matriz extracelular (COL I-III, FN-1, LOX, TGF-beta, BMP-7, inhibinas) y microARN relacionados con el desarrollo de fibrosis en biopsias de orejuela derecha y pared lateral de ventrículo izquierdo. Seleccionamos una segunda cohorte de pacientes (n = 24, 12 con FA y 12 en RS) sometidos a cirugía cardiaca por patologías no generadoras de sobrecarga de presión para validar la especificidad de nuestros hallazgos.

Resultados: La expresión de TGF-beta1, COL I-III, FN-1 y LOX se encuentra elevada en la aurícula derecha de pacientes con FA y EA. Por el contrario, las expresiones de BMP-7 e inhibina-alfa, así como miR1, miR133a/b y miR29 se encontraban disminuidas. Estos cambios no se observan en pacientes con FA sin sobrecarga de presión. Hemos desarrollado un modelo predictivo en este contexto clínico, en el que TGF-beta1 y COL I resultan predictores positivos de la presencia de FA, mientras BMP-7 e inhibina-alfa resultan negativos. A nivel ventricular no se observaron diferencias significativas entre los pacientes FA frente a los pacientes en RS, con la excepción de la inhibina-alfa, cuyos niveles de expresión eran más bajos en los pacientes en FA.

Conclusiones: El disbalance entre factores profibróticos y antifibróticos de la cascada de señalización dependiente de TGF-beta/BMP-7 facilita el remodelado estructural y el desarrollo de FA en pacientes con EA. Esta actividad transcripcional profibrótica debida a la regulación al alza de la expresión de TGF-beta se asocia además a una menor expresión de microARN antifibróticos.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología genética de las arritmias"

5027-1. Moderadores: Luisa Pérez Álvarez, A Coruña y Rafael Salguero Bodes, Madrid.

5027-2. Cardiotoxicidad farmacológica y variabilidad genética y anatómica: predicciones de poblaciones de modelos in silico: Ana María Sánchez de la Nava¹, Alejandro Liberos Mascarell¹, Ismael Hernández-Romero¹, María de la Salud Guillém², Felipe Atienza¹, Francisco Fernández-Avilés¹ y Andreu Climent¹, del ¹Hospital General Universitario Gregorio Marañón, IiSGM, CIBERCV, Madrid y ²ITACA, Universidad Politécnica de Valencia, Valencia.

5027-3. Distribución del tamaño del intervalo QT corregido en una amplia muestra de la población laboral española: Jorge Rodríguez Capitán¹, Ana Fernández Meseguer², José Manuel García Pinilla³, Eva Calvo Bonacho², Fernando Cabrera Bueno³, Juan Carlos Sáinz², Juan José Gómez Doblas³, María Teresa García Margallo², Manuel Jiménez Navaro³ y Eduardo de Teresa Galván³, del ¹Hospital de Antequera, Málaga, ²Cualtis, Madrid y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

5027-4. El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina atenúa las modificaciones de las características espectrales de la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo: Irene del Canto Serrano¹, Samuel Cuñat Montesinos², Laura Santamaría Alegre², Patricia Genovés³, Óscar Arias-Mutis³, Luis Such-Miquel², Carlos Soler², Manuel Zarzoso², Luis Such Belenguer² y Francisco Javier Chorro Gascó³ de la ¹Universitat Politècnica de València, Valencia, ²Universidad de Valencia, Valencia y ³Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

5027-5. Rentabilidad diagnóstica del estudio genético mediante next generation sequencing en una consulta monográfica de cardiopatías familiares: Miriam Jiménez Fernández, Juan Jiménez Jáimez, Rosa Macías Ruiz, Manuel José Molina Lerma, Pablo J. Sánchez Millán, Miguel Álvarez López y Luis Tercedor Sánchez, del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.

5027-6. Análisis de fiabilidad diagnóstica para distintas fórmulas de corrección del intervalo QT en un modelo experimental de frecuencia cardiaca controlada: Santiago Colunga Blanco¹, Fernando López Iglesias², Remigio Padrón Encalada³, Daniel García Iglesias³, Diego Pérez Díez³, José Manuel Rubín López³, César Moris de la Tassa³ y David Calvo Cuervo³, del ¹Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), ²Hospital San Agustín, Avilés (Asturias) y ³Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular: Víctor Expósito García¹, Raquel García López², María A. Hurlé González² y J. Francisco Nistal Herrera³ de la ¹Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), ²División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y ³Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

5027-8. Evaluación preliminar de la patología de los corazones en modelo de pez CEBRA para miocardiopatía arritmogénica portadores de mutaciones en PKP2 y DSP creadas por CRISPR/Cas9: Rubén Corral San Miguel¹, María Sabater¹, Inmaculada Pérez¹, Cristina Gil¹, Manuel Bernabé², María Luisa Cayuela² y Juan Ramón Gimeno-Blanes¹, del ¹IMIB, Grupo de Cardiología Clínica y Experimental, El Palmar (Murcia) y ²Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Grupo de Telomeras, Envejecimiento y Cáncer, El Palmar (Murcia).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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5027. Fisiopatología genética de las arritmias

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular

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