REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5027. Fisiopatología genética de las arritmias

Fecha : 27-10-2018 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Club (Nivel 2)

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular

Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3 de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

Introducción y objetivos: La fibrosis auricular se ha descrito de forma consistente en estudios histológicos de pacientes con fibrilación auricular (FA) y en modelos animales, y se considera un sustrato importante en la génesis y mantenimiento de la FA. La acción autoparacrina de TGF-betas, superfamilia de citocinas compuesta de factores profibróticos y antifibróticos, se ha sugerido elemento central de este proceso. Nuestro objetivo es demostrar que la FA en situaciones de sobrecarga de presión se asocia a un desequilibrio en las cascadas de señalización dependientes de TGF-beta/BMP-7.

Métodos: 23 pacientes sometidos a cirugía de reemplazo valvular aórtico por estenosis aórtica grave (EA) con FA se emparejaron con homólogos en ritmo sinusal (RS) en cuanto a edad, sexo y función sistólica ventricular (n = 23). Se midieron los niveles de expresión en tejido de componentes de matriz extracelular (COL I-III, FN-1, LOX, TGF-beta, BMP-7, inhibinas) y microARN relacionados con el desarrollo de fibrosis en biopsias de orejuela derecha y pared lateral de ventrículo izquierdo. Seleccionamos una segunda cohorte de pacientes (n = 24, 12 con FA y 12 en RS) sometidos a cirugía cardiaca por patologías no generadoras de sobrecarga de presión para validar la especificidad de nuestros hallazgos.

Resultados: La expresión de TGF-beta1, COL I-III, FN-1 y LOX se encuentra elevada en la aurícula derecha de pacientes con FA y EA. Por el contrario, las expresiones de BMP-7 e inhibina-alfa, así como miR1, miR133a/b y miR29 se encontraban disminuidas. Estos cambios no se observan en pacientes con FA sin sobrecarga de presión. Hemos desarrollado un modelo predictivo en este contexto clínico, en el que TGF-beta1 y COL I resultan predictores positivos de la presencia de FA, mientras BMP-7 e inhibina-alfa resultan negativos. A nivel ventricular no se observaron diferencias significativas entre los pacientes FA frente a los pacientes en RS, con la excepción de la inhibina-alfa, cuyos niveles de expresión eran más bajos en los pacientes en FA.

Conclusiones: El disbalance entre factores profibróticos y antifibróticos de la cascada de señalización dependiente de TGF-beta/BMP-7 facilita el remodelado estructural y el desarrollo de FA en pacientes con EA. Esta actividad transcripcional profibrótica debida a la regulación al alza de la expresión de TGF-beta se asocia además a una menor expresión de microARN antifibróticos.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología genética de las arritmias"

5027-1. Moderadores
Luisa Pérez Álvarez, A Coruña y Rafael Salguero Bodes, Madrid.

5027-2. Cardiotoxicidad farmacológica y variabilidad genética y anatómica: predicciones de poblaciones de modelos in silico
Ana María Sánchez de la Nava1, Alejandro Liberos Mascarell1, Ismael Hernández-Romero1, María de la Salud Guillém2, Felipe Atienza1, Francisco Fernández-Avilés1 y Andreu Climent1, del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, IiSGM, CIBERCV, Madrid y 2ITACA, Universidad Politécnica de Valencia, Valencia.

5027-3. Distribución del tamaño del intervalo QT corregido en una amplia muestra de la población laboral española
Jorge Rodríguez Capitán1, Ana Fernández Meseguer2, José Manuel García Pinilla3, Eva Calvo Bonacho2, Fernando Cabrera Bueno3, Juan Carlos Sáinz2, Juan José Gómez Doblas3, María Teresa García Margallo2, Manuel Jiménez Navaro3 y Eduardo de Teresa Galván3, del 1Hospital de Antequera, Málaga, 2Cualtis, Madrid y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

5027-4. El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina atenúa las modificaciones de las características espectrales de la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo
Irene del Canto Serrano1, Samuel Cuñat Montesinos2, Laura Santamaría Alegre2, Patricia Genovés3, Óscar Arias-Mutis3, Luis Such-Miquel2, Carlos Soler2, Manuel Zarzoso2, Luis Such Belenguer2 y Francisco Javier Chorro Gascó3 de la 1Universitat Politècnica de València, Valencia, 2Universidad de Valencia, Valencia y 3Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

5027-5. Rentabilidad diagnóstica del estudio genético mediante next generation sequencing en una consulta monográfica de cardiopatías familiares
Miriam Jiménez Fernández, Juan Jiménez Jáimez, Rosa Macías Ruiz, Manuel José Molina Lerma, Pablo J. Sánchez Millán, Miguel Álvarez López y Luis Tercedor Sánchez, del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.

5027-6. Análisis de fiabilidad diagnóstica para distintas fórmulas de corrección del intervalo QT en un modelo experimental de frecuencia cardiaca controlada
Santiago Colunga Blanco1, Fernando López Iglesias2, Remigio Padrón Encalada3, Daniel García Iglesias3, Diego Pérez Díez3, José Manuel Rubín López3, César Moris de la Tassa3 y David Calvo Cuervo3, del 1Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), 2Hospital San Agustín, Avilés (Asturias) y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3 de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

5027-8. Evaluación preliminar de la patología de los corazones en modelo de pez CEBRA para miocardiopatía arritmogénica portadores de mutaciones en PKP2 y DSP creadas por CRISPR/Cas9
Rubén Corral San Miguel1, María Sabater1, Inmaculada Pérez1, Cristina Gil1, Manuel Bernabé2, María Luisa Cayuela2 y Juan Ramón Gimeno-Blanes1, del 1IMIB, Grupo de Cardiología Clínica y Experimental, El Palmar (Murcia) y 2Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Grupo de Telomeras, Envejecimiento y Cáncer, El Palmar (Murcia).

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