SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018

Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5027. Fisiopatología genética de las arritmias

Fecha : 27-10-2018 09:00:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala Club (Nivel 2)

5027-4. El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina atenúa las modificaciones de las características espectrales de la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo

Irene del Canto Serrano¹, Samuel Cuñat Montesinos², Laura Santamaría Alegre², Patricia Genovés³, Óscar Arias-Mutis³, Luis Such-Miquel², Carlos Soler², Manuel Zarzoso², Luis Such Belenguer² y Francisco Javier Chorro Gascó³ de la ¹Universitat Politècnica de València, Valencia, ²Universidad de Valencia, Valencia y ³Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

Introducción y objetivos: Los procesos patológicos como la sobrecarga cardiaca o la contracción disincrónica producen estiramiento mecánico, considerado un factor arritmogénico en el que se ha implicado un incremento en la entrada de Na+ en los miocitos relacionado con la activación del intercambiador Na+/H+ y el modo inverso del intercambiador Na+/Ca2+, produciendo un aumento del Ca2+ intracelular que conlleva cambios electrofisiológicos perjudiciales. El objetivo es determinar si los efectos electrofisiológicos proarritmogénicos del estiramiento son modificados por la eleclazina, inhibidor selectivo de la INaL.

Métodos: En 12 corazones aislados y perfundidos de conejo se obtuvieron registros epicárdicos de fibrilación ventricular (FV), mediante un electrodo múltiple ubicado en el ventrículo izquierdo (VI), en condiciones control y durante la perfusión de eleclazina (0,35, 0,7 y 1,4 μM). La FV se indujo mediante estimulación a frecuencias crecientes sin interrumpir la perfusión coronaria. Se determinó la frecuencia dominante (FD) de la FV y la concentración espectral (CE) antes y durante el estiramiento agudo (3^er min) de la pared libre del VI, en condiciones control y bajo la acción de cada una de las concentraciones del fármaco.

Resultados: El estiramiento miocárdico produjo un aumento de la FD con respecto a los valores previos al estiramiento, tanto en condiciones control (12,9 ± 3,4 frente a 16,7 ± 4,6 Hz; p < 0,01) como durante la perfusión de la eleclazina a 0,35 μM (12,6 ± 3,7 frente a 15,0 ± 3,6 Hz; p < 0,001) y 0,7 μM (11,9 ± 2,1 frente a 14,0 ± 2,6 Hz; p < 0,01), efecto suprimido bajo la acción de eleclazina 1,4 μM. El incremento de la FD inducido por el estiramiento bajo la acción de eleclazina 0,7 μM (10%) fue menor que en condiciones control (32%). La disminución de la CE producida por el estiramiento en condiciones control (31,2 ± 10,8 frente a 22,4 ± 4,7%) también se observó bajo los efectos de eleclazina 0,35 μM (30,1 ± 8,8 frente a 23,2 ± 6,0%), mientras que las concentraciones mayores impidieron esta reducción (0,7 μM: 28,1 ± 6,9 frente a 24,6 ± 5,2%; 1,4 μM: 33,5 ± 10,9 frente a 40,1 ± 16,2%). Durante el estiramiento, la regularidad y organización de la arritmia fue mayor bajo la acción del la eleclazina a 1,4 μM que en condiciones control (40,1 ± 16,2 frente a 22,4 ± 4,7%).

Conclusiones: El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina reduce el efecto acelerador y desorganizador que ejerce el estiramiento miocárdico agudo sobre la activación ventricular durante la arritmia.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología genética de las arritmias"

5027-1. Moderadores: Luisa Pérez Álvarez, A Coruña y Rafael Salguero Bodes, Madrid.

5027-2. Cardiotoxicidad farmacológica y variabilidad genética y anatómica: predicciones de poblaciones de modelos in silico: Ana María Sánchez de la Nava¹, Alejandro Liberos Mascarell¹, Ismael Hernández-Romero¹, María de la Salud Guillém², Felipe Atienza¹, Francisco Fernández-Avilés¹ y Andreu Climent¹, del ¹Hospital General Universitario Gregorio Marañón, IiSGM, CIBERCV, Madrid y ²ITACA, Universidad Politécnica de Valencia, Valencia.

5027-3. Distribución del tamaño del intervalo QT corregido en una amplia muestra de la población laboral española: Jorge Rodríguez Capitán¹, Ana Fernández Meseguer², José Manuel García Pinilla³, Eva Calvo Bonacho², Fernando Cabrera Bueno³, Juan Carlos Sáinz², Juan José Gómez Doblas³, María Teresa García Margallo², Manuel Jiménez Navaro³ y Eduardo de Teresa Galván³, del ¹Hospital de Antequera, Málaga, ²Cualtis, Madrid y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

5027-4. El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina atenúa las modificaciones de las características espectrales de la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo: Irene del Canto Serrano¹, Samuel Cuñat Montesinos², Laura Santamaría Alegre², Patricia Genovés³, Óscar Arias-Mutis³, Luis Such-Miquel², Carlos Soler², Manuel Zarzoso², Luis Such Belenguer² y Francisco Javier Chorro Gascó³ de la ¹Universitat Politècnica de València, Valencia, ²Universidad de Valencia, Valencia y ³Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

5027-5. Rentabilidad diagnóstica del estudio genético mediante next generation sequencing en una consulta monográfica de cardiopatías familiares: Miriam Jiménez Fernández, Juan Jiménez Jáimez, Rosa Macías Ruiz, Manuel José Molina Lerma, Pablo J. Sánchez Millán, Miguel Álvarez López y Luis Tercedor Sánchez, del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.

5027-6. Análisis de fiabilidad diagnóstica para distintas fórmulas de corrección del intervalo QT en un modelo experimental de frecuencia cardiaca controlada: Santiago Colunga Blanco¹, Fernando López Iglesias², Remigio Padrón Encalada³, Daniel García Iglesias³, Diego Pérez Díez³, José Manuel Rubín López³, César Moris de la Tassa³ y David Calvo Cuervo³, del ¹Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), ²Hospital San Agustín, Avilés (Asturias) y ³Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular: Víctor Expósito García¹, Raquel García López², María A. Hurlé González² y J. Francisco Nistal Herrera³ de la ¹Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), ²División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y ³Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

5027-8. Evaluación preliminar de la patología de los corazones en modelo de pez CEBRA para miocardiopatía arritmogénica portadores de mutaciones en PKP2 y DSP creadas por CRISPR/Cas9: Rubén Corral San Miguel¹, María Sabater¹, Inmaculada Pérez¹, Cristina Gil¹, Manuel Bernabé², María Luisa Cayuela² y Juan Ramón Gimeno-Blanes¹, del ¹IMIB, Grupo de Cardiología Clínica y Experimental, El Palmar (Murcia) y ²Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Grupo de Telomeras, Envejecimiento y Cáncer, El Palmar (Murcia).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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5027. Fisiopatología genética de las arritmias

5027-4. El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina atenúa las modificaciones de las características espectrales de la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo

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